Диувер таблетки

После перорального приема торацемид быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация торацемида в плазме крови достигается через 1-2 часа после перорального приема после еды. Биодоступность составляет 80-90% с небольшими индивидуальными колебаниями. Диуретический эффект длится до 18 часов, что облегчает переносимость терапии благодаря отсутствию очень частого мочеиспускания в первые часы после перорального приема, что ограничивает активность пациента. Связывание с белками плазмы составляет более 99%. Кажущийся объем распределения составляет 16 л. Он метаболизируется в печени посредством изоферментов цитохрома P450. В результате последовательных реакций окислительного гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1 M3 и M5), которые связываются с белками плазмы на 86% 95% и 97% соответственно. Период полувыведения (T1/2) торацемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс торацемида составляет 40 мл/мин, а почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% принятой внутрь дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (Ml — 12% M3 — 3% M5 — 41%). При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, а T1/2 метаболитов M3 и M5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты в незначительной степени выводятся при гемодиализе и гемофильтрации. При печеночной недостаточности плазменные концентрации торацемида повышаются вследствие снижения печеночного метаболизма препарата. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и его метаболита M5 незначительно увеличивается; накопление препарата маловероятно.

Рецепт в аптеке

В период лечения пациентам следует воздерживаться от вождения автомобиля и других потенциально опасных видов деятельности, требующих высокой концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций. Нарушения центральной нервной системы: потеря слуха обычно обратима и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипоплазией. Кожа: зуд крапивница другие кожные высыпания или буллезные поражения многоформная эритема эксфолиативный дерматит пурпура лихорадка васкулит эозинофилия фотосенсибилизация тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, о которых до сих пор сообщалось только после внутривенного введения. Периферическая кровь: тромбоцитопения лейкопения агранулоцитоз апластическая или гемолитическая анемия.

Неврологическая классификация (МКБ-10)

Метаболизируется в печени изоферментами цитохрома P450. В результате последовательных реакций окислительного гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1 M3 и M5), которые связываются с белками плазмы на 86% 95% и 97% соответственно. Период полувыведения (T1/2) торацемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс торацемида составляет 40 мл/мин, а почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% принятой внутрь дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (Ml — 12% M3 — 3% M5 — 41%). При почечной недостаточности T1/2 не изменяется T1/2 метаболитов M3 и M5 увеличивается.Нестероидные противовоспалительные препараты сукральфат снижает диуретический эффект за счет ингибирования синтеза простагландинов и ингибирования активности ренина плазмы и экскреции альдостерона. Он усиливает гипотензивный эффект гипотензивных препаратов путем нервно-мышечной блокады деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет эффект недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин). Одновременное применение высоких доз салицилатов с торацемидом повышает риск их токсичности (из-за конкурентного почечного выведения). Одновременное или сопутствующее применение торасемида с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или антагонистами рецепторов ангиотензина II может вызвать значительное снижение артериального давления. Этого можно избежать путем снижения дозы тораземида или временного прекращения его приема. Одновременное применение пробенецида или метотрексата может снизить эффективность торасемида (тот же путь выделения).

Задания

Гипотония сужение мозговой артерии атеросклероз гипопротеинемия предрасположенность к гиперурикемии нарушение оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы стриктура уретры) история желудочковой аритмии острый инфаркт миокарда (повышенный риск кардиогенного шока) диарея панкреатит сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе) печеночный синдром почечный синдром подагра анемия беременность.Торасемид является петлевым диуретиком. Максимальный диуретический эффект наступает через 2-3 часа после перорального приема. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с транспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генли, что вызывает снижение или полное ингибирование реабсорбции ионов натрия и снижение осмотического давления внутриклеточной жидкости и реабсорбции воды. Он блокирует альдостероновые рецепторы в миокарде, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Показания к применению препарата

После перорального приема торацемид быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Cmax в плазме крови составляет 1-2 часа после перорального приема после еды. Биодоступность составляет 80-90% с небольшими индивидуальными различиями. Повышенный риск развития водно-электролитного дисбаланса наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью. Во время лечения необходим периодический контроль электролитов плазмы (включая натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основного состояния, остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты и при необходимости назначение соответствующего корректирующего лечения (с большей частотой у пациентов с частой рвотой и перед парентеральным введением жидкости).

Взаимодействие Диувер таблетки 10 мг

При печеночной недостаточности плазменные концентрации тораземида повышаются вследствие снижения печеночного метаболизма препарата. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита M5 незначительно увеличивается, и накопление препарата маловероятно. Гипотония церебральный атеросклероз гипопротеинемия предрасположенность к гиперурикемии нарушение оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы стриктура уретры) или гидронефроз) история желудочковой аритмии острый инфаркт миокарда (повышенный риск кардиогенного шока) диарея панкреатит сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе) гепаторенальный синдром почечный синдром подагра анемия беременность.

Медицинские сертификаты

Желудочно-кишечный тракт: тошнота рвота диарея внутрипеченочный холестаз повышение печеночных ферментов острый панкреатит. Нарушения со стороны центральной нервной системы: потеря слуха, обычно обратимая, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), парестезии. Кожные заболевания: зуд крапивница другие виды сыпи или буллезные поражения кожи полиморфная эритема эксфолиативный дерматит пурпура лихорадка васкулит эозинофилия фотосенсибилизация тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, о которых до сих пор сообщалось только после внутривенного введения. Периферическая кровь: тромбоцитопения лейкопения агранулоцитоз апластическая или гемолитическая анемия.Электролитный и кислотно-основной баланс: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомы, свидетельствующие о развитии нарушений электролитного и кислотно-основного состояния, могут включать головную боль, спутанность сознания, судороги, тетанию, мышечную слабость, сердечную аритмию и диспепсические расстройства; гиповолемию и обезвоживание (чаще у пожилых пациентов), что может привести к гемоконцентрации с тенденцией к тромбообразованию.

Фармакокинетика

Применение торацемида является наиболее разумным выбором для длительной терапии. Фармакокинетика После перорального приема торацемид быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация торасемида в плазме крови достигается через 1-2 часа после перорального приема после еды. Биодоступность составляет 80-90% с небольшими индивидуальными колебаниями. Диуретический эффект длится до 18 часов, что облегчает переносимость терапии благодаря отсутствию очень частого мочеиспускания в первые часы после перорального приема, что ограничивает активность пациента. T1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при ЦП. Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, M3 — 3%, M5 — 41%).

Планета Здоровья Аптека Заказ

Обычная терапевтическая доза составляет 5 мг перорально один раз в день. При необходимости дозу следует постепенно увеличивать до 20-40 мг один раз в день, а в некоторых случаях — до 200 мг в день. Симптомы: аномально повышенное выделение мочи, сопровождающееся снижением объема циркулирующей крови и нарушением электролитного баланса крови, затем выраженное снижение артериального давления, сонливость и спутанность сознания, коллапс. Возможны желудочно-кишечные расстройства.

Диувер, таблетки

Торацемид быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте после перорального приема. Максимальная концентрация торацемида в плазме крови достигается через 1-2 часа после перорального приема после еды. Биодоступность составляет 80-90% с небольшими индивидуальными колебаниями. Диуретический эффект длится до 18 часов, что облегчает переносимость терапии благодаря отсутствию очень частого мочеиспускания в первые часы после перорального приема, что ограничивает активность пациента. Связывание с белками плазмы составляет более 99%. Кажущийся объем распределения составляет 16 л. Метаболизируется в печени посредством изоферментов цитохрома P450. В результате последовательных реакций окислительного гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1 M3 и M5), которые связываются с белками плазмы на 86% 95% и 97% соответственно. Период полувыведения (T1/2) торацемида и его метаболитов составляет 3-4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс торацемида составляет 40 мл/мин, а почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% принятой внутрь дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (Ml — 12% M3 — 3% M5 — 41%). При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, а T1/2 метаболитов M3 и M5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты в незначительной степени выводятся при гемодиализе и гемофильтрации. При печеночной недостаточности плазменные концентрации торацемида повышаются вследствие снижения печеночного метаболизма препарата. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торацемида и метаболита M5 немного увеличивается.

Блог компании "Каролина Мед"