Нефритический и нефротический синдром отличия

Иммунная система состоит как из гуморального, так и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это В-лимфоциты, которые первыми вступают в контакт с антигенами. Антигены включают, например, вещества, содержащиеся в микроорганизмах или выделяемые ими. Организм воспринимает эти вещества как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите гуморальные иммунные клетки вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами, и образуются иммунные комплексы.

Прогноз. Профилактика

Повреждение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде судорожных головных болей, одышки и дискомфорта в области сердца. В случае резкого повышения давления пациенты испытывают шум в ушах, головокружение и тошноту. Повреждение глазного дна проявляется в виде мерцающих «мушек» и затуманенного зрения. Клиническую картину дополняют нарушения сна, повышенная мышечная и психическая возбудимость.При развитии нефритического синдрома на фоне нефропатии у беременных существует риск развития эклампсии — тяжелого гестоза, характеризующегося судорогами, потерей сознания, нарушениями маточно-плацентарной гемодинамики. Генерализованный судорожный синдром может привести к отеку головного мозга и коме, что трудно поддается коррекции.

Комментарии к статье

Затем активизируется клеточный иммунитет. Его возбудителями являются макрофаги и Т-клетки: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры (10). Это активирует систему комплемента классическим способом, вызывая выработку дополнительных медиаторов воспаления и привлекая провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от чужеродных агентов. Активация этой системы вызывает гломерулярный коллапс [7]. Гипертония развивается у 50-90% пациентов, более 75% из них имеют значительно повышенное артериальное давление [16][19]. Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться в виде головных болей. Основными причинами гипертонии при остром гломерулонефрите являются увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости и натрия, а также увеличение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

Определение заболевания. Причины заболевания

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т.е. угрожающего почкам, штамма откладывается в гломерулах, вызывая иммунный ответ.Стрептококковые М-протеины и пирогенные экзотоксины (токсины, вызывающие лихорадку) действуют как суперантигены, т.е. они могут массивно активировать Т-лимфоциты для выработки провоспалительных цитокинов. В активной фазе гломерулонефрита вырабатываются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению (11).

Общая информация

В клинической нефрологии чаще всего используются патогенез и симптоматическое лечение. В острой фазе нефритического синдрома необходим постельный режим. Снижение потребления пищевой соли, контролируемое потребление жидкости и потребление белка не должно превышать 0,75-1 г/кг массы тела. Схема фармакотерапии включает: исход заболевания зависит от морфологического варианта поражения почек, сроков начала лечения и развития хронической почечной недостаточности. Из-за сложности этиопатогенеза нефритического синдрома большинству пациентов требуется длительное патогенетическое лечение, амбулаторное наблюдение у нефролога, регулярный мониторинг функции почек. Профилактика включает раннее лечение нефропатологии для предотвращения развития ОРЗ и ХПН.

Диагностика острого гломерулонефрита

Нефритический синдром возникает при неинфекционном повреждении почек химическими агентами. Нефротоксические агенты включают пыльцу ядовитых растений, инсектицидные яды и органические растворители. Иммунологический гломерулонефрит редко развивается после вакцинации и введения лечебных сывороток. Эндогенные опухолевые антигены также оказывают токсическое действие. Диурез и гематурия снижены, но внепочечные симптомы отсутствуют, поэтому заболевание обычно имеет более легкое течение. Предсказать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Симптомы острого гломерулонефрита

Синдром возникает при всех типах гломерулонефрита — первичный гломерулонефрит, который прогрессирует с вовлечением интерстиция, имеет тенденцию к прогрессированию. При острых формах заболевания преобладает постстрептококковый гломерулонефрит, возбудителями которого также являются энтерококки, герпесвирусы, токсоплазмы и шистосомоз. Другие причины гломерулярных аномалий:Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОППГН). Антиген нефритогенного, то есть угрожающего почкам, штамма депонируется в гломерулах, вызывая иммунный ответ.

Общая информация

В клинической нефрологии чаще всего используется патогенетическое и симптоматическое лечение. В острой фазе нефритического синдрома необходим постельный режим. Снижение потребления соли, контролируемое потребление жидкости и потребление белка не должно превышать 0,75-1 г/кг массы тела. Схема фармакотерапии включает:Информация в этой главе не должна использоваться для самодиагностики и лечения. В случае возникновения боли или других обострений заболевания диагностические исследования должны назначаться только лечащим врачом. Считается, что ключевым фактором нефритического синдрома является отложение иммунных комплексов в почечных канальцах между базальной мембраной и отростками подоцитов. Возникает выраженная воспалительная реакция, снижается скорость гломерулярной фильтрации, вода и соли задерживаются в организме. Повышение концентрации натрия и активация системы РААС провоцируют увеличение объема внеклеточной жидкости. Стрептококк также может вызывать тонзиллит, ангину и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удается: посевы мочи и крови не выявляют возбудителя, а в анамнезе нет предыдущих инфекций [1][3][11][15].

Прогноз и профилактика

У детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может возникнуть острая сердечная и почечная недостаточность [14]. Тяжелая почечная недостаточность возникает менее чем у 1% пациентов[16][18].Течение нефритического синдрома зависит от основной причины. При быстро прогрессирующем гломерулонефрите ухудшение состояния наступает быстро: появляются олигурия, тошнота и рвота, сонливость и другие нарушения сознания. В тяжелых случаях возникает уремический гастроэнтерит, часто вызывающий обильное желудочно-кишечное кровотечение.

Запись

Нефролог выясняет основную причину нефротического синдрома. При первичном осмотре отмечается бледность и пастозность кожи, значительный отек и аускультативные признаки сердечной патологии. Диагностическое значение имеют недавние острые инфекции, контакт с химическими веществами. Известно, что гломерулонефрит развивается под воздействием бактериальных и токсических агентов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Существует три основных механизма развития заболевания: иммунологический, гемодинамический и метаболический. Первый фактор является наиболее важным [16][18][19][21].

Похожие статьи

Все пациенты с подтвержденной стрептококковой инфекцией (положительный результат посева кожных или горловых культур и высокий титр антистрептококковых антител в крови) должны получать антибиотикотерапию. Это назначается в зависимости от чувствительности возбудителя. Наиболее часто используемыми препаратами являются пенициллины. Терапия второго ряда проводится в виде препаратов второго ряда (16). Одним из распространенных последствий нелеченого нефротического синдрома является почечная недостаточность, которая в 15-20% случаев приводит к летальному исходу. Сердечно-сосудистая система связана с отеком легких и сердечной астмой. Критическое повышение артериального давления увеличивает риск геморрагического инсульта, слепоты из-за отслоения сетчатки.

Другое по теме

Отек возникает у 80-90% пациентов [16]. Отеки при остром гломерулонефрите вызваны задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в гломерулах [16]. У детей опухает все тело, у взрослых обычно только ноги и лицо. В 10-50% случаев возникает тупая боль в пояснице из-за воспаления и отека капсулы почки.Гипертония встречается у 50-90% пациентов, из которых более 75% имеют значительно повышенное артериальное давление [16][19]. Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться в виде головных болей. Основными причинами гипертонии при остром гломерулонефрите являются увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости и натрия, а также увеличение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

Определение заболевания. Причины заболевания

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это В-лимфоциты, которые первыми вступают в контакт с антигенами. Антигены включают, например, вещества, содержащиеся в микроорганизмах или выделяемые ими. Организм воспринимает эти вещества как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите гуморальные иммунные клетки вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуют иммунные комплексы. Моча становится красной и «мясистой» у 30-50% пациентов (16). Видимое окрашивание мочи сгустками крови называется макрогематурией. У других пациентов наблюдается микрогематурия — небольшое количество эритроцитов присутствует, но кровь в моче не видна. Гематурия является наиболее распространенным проявлением заболевания и может быть единственным симптомом гломерулонефрита, сохраняясь в течение многих месяцев после начала заболевания.

Рекомендации

Диурез и гематурия снижены, но экстраренальные симптомы отсутствуют, поэтому состояние обычно более легкое. Предсказать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение заболевания зависит от состояния иммунной системы.Основным критерием диагностики гломерулонефрита является морфологическая картина (т.е. состояние гломерулярных клеток и тканей), поскольку она индивидуальна для каждого типа заболевания [16][18][19][20].

Патогенез

Острый нефритический синдром (ОНС), связанный с гломерулонефритом, занимает 3-4 место в структуре почечной патологии. Заболевание встречается в основном у детей и подростков, причем у мужчин оно встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. АНС считается одним из самых опасных состояний в практической нефрологии, так как оно связано с быстрым ухудшением функции почек и серьезными сердечно-сосудистыми осложнениями. По-прежнему важно разрабатывать новые методы лечения и эффективные меры по профилактике этого заболевания.Впервые заболевание было описано английским врачом Р. Брайтом в 1827 году. В его честь долгое время, вплоть до 1950-х годов, все нефриты называли болезнью Брайта. В начале 20-го века Ф. Folgart и T. Фар создал первую классификацию гломерулонефрита, выделив острую и хроническую формы заболевания. Техника биопсии почек, разработанная в 1951 году, позволила разработать алгоритмы лечения различных видов гломерулонефрита [1].

Диагностика

Развитие нефротического синдрома на фоне нефропатии у беременных чревато риском развития эклампсии — тяжелого гестоза с судорогами, потерей сознания, нарушениями маточно-плацентарной гемодинамики. Генерализованный судорожный синдром может привести к отеку головного мозга и коме, которые трудно поддаются коррекции. Гипергидратация увеличивает сердечный выброс, набухание стенок кровеносных сосудов и повышает их чувствительность к катехоламинам, снижает выработку простагландинов и кининов. Такие механизмы приводят к стойкой гипертонии. Перераспределение жидкости с преимущественным отложением в рыхлых тканях вызывает отек.

Классификация и стадии острого гломерулонефрита

Нефритический синдром — это синдром почечной патологии, включающий отек, гематурию и гипертензию. Он возникает при различных формах гломерулярных заболеваний: постинфекционном и быстро прогрессирующем гломерулонефрите, IgA-нефропатии, наследственных и аутоиммунных нефропатиях. Симптомами синдрома являются отеки лица и нижних конечностей, «кашицеобразная» окраска мочи и сильные головные боли. Для постановки диагноза необходимы ультразвуковое и компьютерное сканирование почек, пунктирная биопсия и лабораторные анализы крови и мочи. Лечение гломерулярной болезни включает глюкокортикоиды, иммуносупрессивные препараты, гипотензивные средства и нефропротекторные препараты. В России гломерулонефрит является основной причиной хронической болезни почек. Заболевание несовместимо с жизнью и требует дорогостоящей заместительной почечной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19].

Синехии у девочек

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, вызывающие повышение температуры) действуют как суперантигены, то есть способны массивно активировать Т-лимфоциты, которые вырабатывают провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита вырабатываются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению (11).

Блог компании "Каролина Мед"