Повышен витамин в12 в крови у женщин

При подозрении на B12DA без лабораторного подтверждения настоятельно рекомендуется не начинать лечение витамином B12 или поливитаминными комплексами, так как прием B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что, в свою очередь, затруднит постановку правильного диагноза. Неправильное применение фолиевой кислоты при дефиците В12 может привести к ухудшению неврологических симптомов. Поэтому важно начинать лечение только после лабораторного подтверждения диагноза.

Симптомы B12-дефицитной анемии

Причины B12DA включают недостаточное количество витамина в организме, нарушение высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное расходование. Каждая причина будет рассмотрена более подробно.4 Нарушение транспортировки. После всасывания в кишечнике витамин B12 попадает в кровь, где связывается с транспортным белком транскобаламином II. Это доставляет витамин к клеткам-потребителям. Наследственный дефект белка-транспортера или антитела против него приводят к нарушению транспорта витамина B12 и его дефициту [11].

Осложнения B12-дефицитной анемии

Необходимо оценить уровень фолиевой кислоты, поскольку изменения клинического обследования при дефиците B12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение отличается. Если есть подозрение на B12DA, но уровни витамина B12 и фолиевой кислоты в норме, рекомендуется определить голотранскобаламин (активный витамин B12) в сыворотке крови. В случае дефицита В12 его содержание снижается. Можно обнаружить повышенный уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2][3].В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастеля, который синтезируется париетальными клетками желудка. Через фактор Кастеля витамин В12 попадает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. Затем он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится через кровь к клеткам-потребителям, в основном к печени и костному мозгу.

Диагностика B12-дефицитной анемии

5. Метаболические нарушения. Проникая из крови в клетки, витамин B12 участвует в сложных биохимических процессах, приводящих к синтезу ДНК, делению и созреванию клеток, метаболизму жирных кислот и гомоцистеина. Врожденные и приобретенные дефекты ферментов, которые поддерживают эти процессы, могут привести к B12A [2][4].Второй кофермент, аденозилкобаламин, участвует в метаболизме жирных кислот, которые необходимы для метаболизма миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон). Аномальный метаболизм жирных кислот, вызванный недостатком витамина B12, приводит к накоплению метилмалоновой и пропионовой кислот, которые токсичны для нервной системы. Синтез миелина в задних и боковых столбах спинного мозга нарушен. Это приводит к клинической картине повреждения нейронов [1][2][3][4][6].

Определение заболевания. Причины

Первым лабораторным признаком успешной терапии является ретикулоцитарный криз, то есть увеличение количества ретикулоцитов в крови в 2-3 раза от исходного числа на 4-7 день после начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина происходит через 1-2 месяца, периферическая нейропатия рассасывается медленнее. Если возникает глубокая лейкопения (низкое количество лейкоцитов), могут развиться инфекционные осложнения. Снижение количества тромбоцитов обычно слабое и не приводит к геморрагическим осложнениям.

Классификация и стадии В12-дефицитной анемии

Тяжелым осложнением В12ДА-дефицитной анемии является тромботическая микроангиопатия — заболевание, при котором повреждаются мелкие кровеносные сосуды и в их просвете образуются тромбы, сопровождающееся воспалением стенки сосуда. В результате может возникнуть ишемия органов и тканей.5. Метаболические нарушения. Проникая из крови в клетки, витамин B12 участвует в сложных биохимических процессах, ведущих к синтезу ДНК, делению и созреванию клеток, метаболизму жирных кислот и гомоцистеина. Врожденные и приобретенные дефекты ферментов, поддерживающих эти процессы, могут привести к развитию В12А [2][4].

Симптомы В12-дефицитной анемии

Количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) обычно снижено. При наличии лабораторных возможностей дополнительную полезную информацию могут дать ретикулоцитарные индексы: средний объем ретикулоцитов и среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, а также увеличение доли незрелых ретикулоцитов [1][2][4][5].Независимо от возраста пациента, прогноз B12DA благоприятен при ранней диагностике, своевременном начале лечения и соответствующем наблюдении после выздоровления. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых пациентов, а также поражение нервной системы (миеломенингоцеле артрит) могут способствовать ухудшению прогноза.

Лечение

В случае анемии, связанной с недостаточным потреблением этого витамина с пищей, лечение заключается в корректировке рациона питания в сочетании с внутримышечным введением витамина B12. Диета, богатая витамином B12, предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты и хлеб не содержат витамин B12. В двенадцатиперстной кишке витамин В12 соединяется с внутренним фактором Кастеля, который синтезируется клетками, выстилающими желудок. Через фактор Кастеля витамин В12 попадает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. Затем он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится по кровотоку к клеткам-потребителям, в основном к печени и костному мозгу.

Осложнения анемии с дефицитом B12

Метилкобаламин является коферментом для фермента метионин-синтазы, который превращает одну аминокислоту, гомоцистеин, в другую, метионин. Если этот процесс нарушается, в организме накапливается гомоцистеин, и пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК, не образуются. В результате нарушаются процессы синтеза ДНК и деления клеток. Особенно чувствительны к этим изменениям быстро делящиеся клетки — гемопоэтические клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление изменений в анализах крови, таких как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) и атрофия слизистых оболочек.Обязательно нужно оценить уровень фолиевой кислоты, так как изменения в клиническом обследовании при дефиците В12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение разное. Если есть подозрение на B12DA, но уровни витамина B12 и фолиевой кислоты в норме, рекомендуется определить голотранскобаламин (активный витамин B12) в сыворотке крови. В случае дефицита В12 его содержание снижается. Можно обнаружить повышенный уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2][3].

Диагностика B12-дефицитной анемии

Третий шаг — поддерживающее лечение. Она осуществляется на протяжении всей жизни. Переливание суспензии красных клеток показано при тяжелой анемии с признаками гипоксии и недостаточности кровообращения. Если развивается нейтропения (низкое количество нейтрофилов) и возникают инфекционные осложнения, может потребоваться антибиотикотерапия (1) (3) (4) (6).Может наблюдаться потеря аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе и диарея. Иногда печень и селен слегка увеличены, что можно обнаружить при пальпации живота врачом или при УЗИ брюшной полости.

ВИТАМИН B12

Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и включает внутримышечное введение цианокобаламина в терапевтической дозе. В некоторых случаях может быть эффективным сублингвальный прием витамина B12. Признаки улучшения наблюдаются после первых 3-5 инъекций. Профилактика B12DA сводится к корректировке рациона питания. Если причина заболевания не может быть устранена (например, путем удаления части желудка или при недостаточности внутреннего фактора Кастеля), профилактика сводится к регулярному, пожизненному приему витамина В12. Анализы крови необходимо повторять каждые 3-4 месяца. Пациентам с атрофическим гастритом рекомендуется ежегодно проходить ФГДС, поскольку у них повышен риск развития рака желудка [3][6].

Лечение B12-дефицитной анемии

Все пациенты с недавно диагностированной B12A-дефицитной анемией должны пройти фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) и колоноскопию для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут препятствовать всасыванию витамина B12. ФГДС может выявить хронический атрофический гастрит, дуоденит и снижение желудочной секреции. При наличии поражений необходима биопсия слизистой оболочки желудка с последующим гистопатологическим исследованием [3][4].При других причинах диетическая коррекция будет неэффективной. Во всех случаях лечение включает в себя введение витамина B12 в соответствии со стандартными протоколами. Дозы препарата могут варьироваться в зависимости от возраста пациента и наличия неврологических симптомов.

Прогноз. Профилактика

Повреждение нервной системы, вызванное B12DA, называется воронкообразной миелопатией. Он поражает задние и боковые столбы спинного мозга и периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Заболевание проявляется онемением, парестезиями, слабостью нижних конечностей и нарушением походки. Реже подобные симптомы возникают в руках, и тогда трудно совершать точные движения.

Блог компании "Каролина Мед"