Желтуха это

Повышению уровня билирубина способствуют голодание, переохлаждение ребенка и поздний меконий (позднее одного дня). Поэтому лучшим способом профилактики и лечения физиологической желтухи у новорожденных является раннее и частое грудное вскармливание. Колострум, или «раннее молоко» первых дней жизни, действует как слабительное, помогая вывести билирубин из организма.

Содержание
  1. Осложнения неонатальной желтухи
  2. Прогноз. Профилактика
  3. 2.ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ
  4. Комментарии к статье
  5. Другое по теме
  6. Список литературы
  7. Что такое желтуха у младенцев, заразна ли она
  8. Гепатит
  9. 1.ЧТО ТАКОЕ ЖЕЛТУХА И ЕЕ СИМПТОМЫ?
  10. осложнения
  11. Паренхиматозная желтуха — лечение в Москве
  12. Патогенез желтухи новорожденных
  13. Осложнения желтухи у младенцев
  14. Патогенез
  15. Определение болезни Причины
  16. Литература
  17. Содержание
  18. Что такое желтуха (гепатит А)
  19. Связь, пути передачи
  20. Симптомы желтухи у взрослых и детей
  21. Причины интерстициальной желтухи
  22. Причины заболевания
  23. 3.Виды желтухи и пути заражения
  24. Распространяется ли желтуха, пути передачи
  25. Лечение желтухи у новорожденных
  26. Диагностика неонатальной желтухи
  27. 4.ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА
  28. Осложнения
  29. Комментарии к статье
  30. Патогенез неонатальной желтухи
  31. Рекомендации
  32. Книжный список
  33. Меры профилактики
  34. Похожие статьи
  35. Патогенез
  36. Что такое желтуха (гепатит А)
  37. Диагностика неонатальной желтухи
  38. 4.ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛТУХИ
  39. Прогноз и профилактика
  40. Патогенез неонатальной желтухи
  41. Причина заболевания
  42. Определение заболевания. Причины заболевания
  43. Профилактика
  44. МКБ-10
  45. 1.ЧТО ТАКОЕ ЖЕЛТУХА И ЕЕ СИМПТОМЫ?
  46. Лечение интерстициальной желтухи
  47. Профилактика
  48. Симптомы паренхимальной желтухи
  49. Причины заболевания
  50. Меры профилактики
  51. Литература
  52. осложнения
  53. Причины интерстициальной желтухи
  54. Осложнения неонатальной желтухи
  55. Что такое желтуха у младенцев, заразна ли она
  56. Патогенез неонатальной желтухи
  57. Классификация и стадии желтухи новорожденных
  58. Управление паренхимальной желтухой
  59. Общая информация
  60. 3.Типы желтухи и пути заражения
  61. 2.ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ
  62. Другая тема

Осложнения неонатальной желтухи

Использование сульфата цинка является спорным методом лечения неонатальной желтухи. Исследования не показали значительного снижения общего билирубина в сыворотке крови, но добавление цинка сократило продолжительность фототерапии [21].При врожденных дефектах желчных протоков прямой билирубин — связанный с глюкуроновой кислотой — накапливается в крови из-за неспособности желчи оттекать от печени. Это приводит к механической желтухе.

Прогноз. Профилактика

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) часто сопровождается неонатальной желтухой. Эта патология возникает из-за резус-несовместимости или конфликта групп крови. Ранее физиологическая желтуха классифицировалась как конъюгативная желтуха, но теперь она считается смешанной желтухой, поскольку возникает в результате дефицита печеночного фермента глюкурононилтрансферазы и незначительного распада эритроцитов.

2.ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ

Фенобарбитал, зиксорин и бензонал могут увеличивать содержание лигандина в клетках печени и повышать активность глюкурононилтрансферазы. Эти препараты используются в случаях нарушения связывания билирубина, т.е. превращения водорастворимого билирубина в водорастворимый билирубин. Суточная доза фенобарбитала составляет 5 мг/кг, а продолжительность лечения не должна превышать 4-6 дней. Длительное лечение фенобарбиталом и использование более высоких доз нежелательно из-за сильного седативного эффекта и других побочных эффектов.Лечение показано детям с эритробластозом — тяжелой гемолитической анемией, вызванной внутриутробной передачей материнских антител к эритроцитам плода. Фототерапия переводит 15-25% билирубина в нетоксичные формы, а переливание небольших объемов эритроцитов может исправить тяжелую гемолитическую анемию.

Комментарии к статье

Тяжесть гемолитической болезни определяется выраженностью ее симптомов при рождении и скоростью их нарастания в последующие часы жизни ребенка. Тяжесть желтухи зависит от степени недоношенности ребенка, которая определяет риск осложнений и последующий прогноз.Основные симптомы желтухи: живот вздут, печень увеличена, стул обесцвечен. Если есть подозрение на механическую желтуху, ребенка как можно скорее осмотрит детский хирург, а затем переведет в специализированную больницу.

Другое по теме

Желтуха при гипотиреозе. Желтушность кожи и белков глаз появляется на 2-3 день жизни ребенка и длится от 3 до 12 недель. Тяжесть желтухи зависит от дисфункции щитовидной железы и связана с другими признаками заболевания: большой вес при рождении, выраженные отеки, низкий голос, ранние и стойкие запоры. Уровень билирубина в крови повышен, преобладает несвязанный билирубин 51-204 мкмоль/л (10).Более эффективны специальные синие лампы узкого спектра. Обычные синие флуоресцентные лампы эквивалентны стандартным белым лампам дневного света [12]. Белые флуоресцентные лампы менее эффективны, чем специальные синие лампы, но меньшее расстояние между младенцами и лампами и использование отражающих материалов может компенсировать это.

Список литературы

Фаза фиксации сопровождается паузами в дыхании (апноэ) различной продолжительности. Снижается мышечное напряжение, иногда возникают судороги. Ребенок вялый и плохо сосет. Эти симптомы возникают при многих заболеваниях, включая сепсис и неонатальную травму с кровоизлиянием. Ядерную желтуху можно заподозрить по желтой окраске кожи и белков глаз.Заболевание возникает, когда концентрация билирубина в крови ребенка очень высока. Желчный краситель пересекает гематоэнцефалический барьер и окрашивает клетки серого вещества мозга, включая черепные нервы.

Что такое желтуха у младенцев, заразна ли она

Тяжелые отравления являются показанием к массивной инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, плазмозаменителями, препаратами крови, дезинтоксикационными средствами, введению специфического антидота (ацетилцистеин при повреждении клеток печени парацетамолом и т.д.) В тяжелых случаях рекомендуется плазмаферез, гемосорбция и гемодиализ. На первом этапе окисления из гема (железосодержащей части эритроцита) образуется биливердин, который затем восстанавливается до билирубина, практически нерастворимого в воде. Билирубин транспортируется в плазме крови, прочно связанный с белком альбумином. Связывание билирубина с альбумином у новорожденных снижено.

Гепатит

У новорожденных желтуха может быть вызвана приобретенной инфекцией. Например, неонатальная септицемия чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Местом проникновения бактерий часто является пупочная ранка, но могут быть и другие очаги инфекции. Состояние ребенка обычно тяжелое. Желтуха появляется на 2-4-й неделе жизни. Заболевание почти всегда сопровождается лихорадкой, нарушениями в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, увеличением печени и селезенки. Гепатит А, более известный как желтуха, поражает каждого третьего человека на Земле. Вот почему так часто возникает вопрос: заразен ли гепатит? Как вирус попадает в организм? Какие признаки указывают на первые симптомы гепатита А? Какие профилактические меры могут помочь защитить себя и других от патогенных микроорганизмов? Причины заболевания

Все беременные женщины должны пройти обследование на наличие внутриутробной инфекции. Также проводится массовый скрининг новорожденных на галактоземию. Если обнаруживается повышенное содержание общей галактозы, для подтверждения диагноза измеряется уровень активности фермента GALT (галактоза-1-фосфатидилтрансфераза).Повышению уровня билирубина способствуют голодание, переохлаждение ребенка и поздний меконий (позднее одного дня). Поэтому лучшим способом профилактики и лечения физиологической желтухи у новорожденных является раннее и частое грудное вскармливание. Колострум, или «раннее молоко» первых дней жизни, действует как слабительное, облегчая выделение билирубина из организма.

1.ЧТО ТАКОЕ ЖЕЛТУХА И ЕЕ СИМПТОМЫ?

При втором типе синдрома Криглера-Найяра активность ферментов снижена из-за аномалий в их структуре. Концентрация свободного билирубина в крови редко достигает критических значений, а течение заболевания более легкое (10).Обменное переливание крови предполагает синхронное введение донорской крови в момент забора крови реципиента. Во время переливания кровь больного ребенка удаляется из кровотока и одновременно заменяется донорской кровью. Объем донорской крови примерно равен объему удаленной крови.

осложнения

Достигнув печени, билирубин транспортируется в ее клетки — гепатоциты. Здесь он связывается с внутриклеточным белком, изоферментом лигандина. Поглощение билирубина гепатоцитами увеличивается с ростом его концентрации. Концентрация лигандина снижается при рождении, но быстро увеличивается в первые дни и недели жизни. Билирубин связывается с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах посредством печеночного фермента УДФГТ. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) часто сопровождается неонатальной желтухой. Эта патология возникает из-за резус-несовместимости или конфликта групп крови. А ГБН, связанная с резус-несовместимостью, обычно более тяжелая, чем в случае конфликта групп крови.

Что такое желтуха (гепатит А)

Почти половина всех вирусных гепатитов проявляется в виде желтухи. Это связано с высокой персистентностью возбудителя гепатита А, который может длительное время выживать в окружающей среде. Он может выживать в течение многих лет при температуре от 4 °C до -20 °C. Если вирус находится в воде, он погибнет только после кипячения в течение не менее 5 минут. Вирус может выживать в течение некоторого времени даже в хлорированной воде.Любой человек, который не болел гепатитом А и не был привит против него, может заразиться вирусом, если он попадет в организм. Заразен ли гепатит и как вирус попадает в организм? Вирус может попасть в организм двумя путями: через рот и через кровь. Патогены легко выживают в воде и кислой среде.

Паренхиматозная желтуха — лечение в Москве

Желтуха новорожденных — это желтая окраска кожи, слизистых оболочек и белков глаз ребенка. Она вызвана повышением концентрации в крови и накоплением в тканях билирубина, пигмента желчи, который образуется при распаде гемоглобина. Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болью и патологическими переломами. Нелеченная желтуха может привести к печеночной недостаточности, отравлению азотистыми соединениями, энцефалопатии, нарушению сознания, а в тяжелых случаях — к коме из-за токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхимальной желтухой является расширение вен промежности, пищевода и геморроидальных вен, возникающее в результате чрезмерного развития коллатерального кровообращения и в некоторых случаях осложняющееся обильным кровотечением.

Патогенез желтухи новорожденных

Желтуха при синдроме Криглера-Найяра. Билирубин не может связываться с глюкуроновой кислотой из-за полного отсутствия фермента глюкуронилтрансферазы, а во-вторых, из-за снижения его активности. Это приводит к накоплению промежуточного билирубина в крови и развитию желтухи.При синдроме подпеченочной желтухи, по возможности, проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, осложнившегося нарушением обмена билирубина. Основной целью лечения является воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов и коррекция нарушений, вызванных гипербилирубинемией и дисфункцией печени. В зависимости от причины желтухи могут быть назначены противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие препараты, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолей печени.

Осложнения желтухи у младенцев

Желтуха при наследственной гемолитической анемии (анемия Минковского-Шоффара, наследственный сфероцитоз) вызвана повышенным распадом сфероцитарных эритроцитов. Промежуточный билирубин накапливается в крови ребенка.Механизм развития паренхимальной желтухи зависит от причин, вызвавших это заболевание. При гепатоцеллюлярных вариантах желтушного синдрома, вызванных инфекционным, токсическим поражением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, количество активных гепатоцитов уменьшается, их функциональность обратимо или необратимо снижается. В результате нарушается поглощение свободного билирубина из крови, его глюкуронидирование и выведение в желчь. В то же время в результате дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит ретроградная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из капилляров желчных протоков в лимфатические и кровеносные сосуды. Холестатический вариант гепатоцеллюлярной желтухи вызван нарушением секреции желчи, что приводит к застою и вторичному цитолизу клеток печени.

Патогенез

Практически все иммунизации противопоказаны. В этот период хирургическое вмешательство не рекомендуется. Прием лекарств для лечения других проблем со здоровьем следует обсудить с врачом. Женщинам, инфицированным гепатитом А, рекомендуется не планировать беременность в течение одного года. Лечение показано детям с эритробластозом — тяжелой гемолитической анемией, вызванной внутриутробным переносом материнских антител на эритроциты плода. Фототерапия переводит 15-25% билирубина в нетоксичные формы, а переливание небольшого объема эритроцитарной массы может смягчить тяжелую гемолитическую анемию.

Определение болезни Причины

На первом этапе окисления из гема (железосодержащей части эритроцита) образуется биливердин, который затем восстанавливается до почти нерастворимого в воде билирубина. Билирубин транспортируется в плазме крови, прочно связанный с белком альбумином. Связывание билирубина с альбумином у новорожденных снижено. Младенцев с тяжелой желтухой или желтухой, продолжающейся дольше первых двух недель жизни, следует обследовать на предмет врожденного гипотиреоза и галактоземии — нарушения превращения галактозы в глюкозу. Легкая галактоземия не диагностируется при рождении.

Литература

Желтуха, вызванная материнским молоком, достигает пика в возрасте 10-21 день, при этом уровень прямого билирубина составляет 300-500 мкмоль/л. Обычно она начинает уменьшаться после третьей недели. У ребенка нет никаких токсических или патологических признаков. Желтуха после грудного вскармливания обычно полностью проходит к третьему месяцу жизни ребенка.При своевременном лечении прогноз благоприятный. Если развивается ядерная желтуха, прогноз серьезный, часто неблагоприятный. Если у новорожденного имеются только ранние признаки острой билирубиновой энцефалопатии, несмотря на критический уровень билирубина, прогноз обычно относительно благоприятный [11]. Если развивается полная клиническая картина билирубиновой энцефалопатии, желтухи у недоношенных детей и если не начато своевременное лечение, прогноз неблагоприятный.

Содержание

Также проводится массовый скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз. Тяжелые отравления являются показанием для проведения массивной инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, плазмозаменителями, препаратами крови, дезинтоксикационными средствами и введением специфического антидота (ацетилцистеин при повреждении клеток печени парацетамолом и т.д.) В тяжелых случаях рекомендуется плазмаферез, гемосорбция и гемодиализ. Для прямого воздействия на паренхимальные элементы печени используются следующие:

Что такое желтуха (гепатит А)

Желтуха при неонатальном сепсисе. Благодаря современным антибиотикам сепсис у новорожденных встречается редко, но желтуха встречается чаще. Состояние всегда тяжелое: температура тела часто высокая, повреждены кровеносная, нервная, дыхательная и другие системы. Уровень билирубина редко бывает критическим (выше 300-320 ммоль/л), поэтому заменное переливание крови обычно не требуется. Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара диагностируется на основании клинической картины и лабораторных анализов. В крови обнаруживается высокий уровень непрямого билирубина, тяжелая анемия и шарообразные эритроциты.

Связь, пути передачи

Отсутствие своевременного лечения галактоземии у ребенка приводит к развитию хронического гепатита и цирроза. Нарушается нейропсихологическое развитие ребенка, возникает значительная умственная отсталость, приводящая к инвалидности.Паренхимальная желтуха — это желтушный синдром, возникающий в результате повреждения гепатоцитов и желчных протоков. Он проявляется в виде эритемы кожи, видимых слизистых оболочек, склер, потемнения мочи, обесцвеченного стула, несварения желудка, дискомфорта и боли в правой нижней части живота и астенического синдрома. Диагноз ставится на основании биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и перфорационной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Лечение включает гепатопротекторные средства, противовоспалительные препараты, периферические вазодилататоры и облучение синим светом в дополнение к этиопатогенетической терапии основного заболевания.

Симптомы желтухи у взрослых и детей

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) возникает, когда материнские антитела проникают в организм плода и взаимодействуют с антигенсодержащими эритроцитами. В результате этой реакции эритроциты ребенка становятся более восприимчивыми к повреждающему действию печени и селезенки, что приводит к разрушению клеток крови. В результате выделения билирубина у ребенка развивается желтуха. Спастическая стадия проявляется значительной гипертонией мышц-разгибателей вплоть до опистотонуса — судорожной позы с полными конвульсиями. Голова ребенка непроизвольно сильно отклонена назад, а глаза закатываются вверх. Дыхание нарушено, часто возникает апноэ. Могут возникать тонические спазмы, и ребенок громко плачет из-за напряжения мышц и боли. В тяжелых случаях ядерной желтухи мышечное напряжение может распространиться на конечности.

Причины интерстициальной желтухи

Это состояние вызывается очень высокой концентрацией билирубина в крови ребенка. Желчный краситель проходит через гематоэнцефалический барьер и окрашивает скопления клеток серого вещества в мозге, включая черепные нервы. У новорожденных желтуха может быть вызвана приобретенной инфекцией. Например, сепсис у младенцев чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Местом проникновения бактерий часто является пупочная ранка, но могут быть и другие очаги инфекции. Состояние ребенка обычно тяжелое. Желтуха появляется на 2-4-й неделе жизни. Заболевание почти всегда сопровождается лихорадкой, нарушениями в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, увеличением печени и селезенки. Диагноз подтверждается анализом крови на наличие бактерий.

Причины заболевания

Прием пробиотиков полезен при неонатальной желтухе. Исследования показали, что они помогают снизить общий уровень билирубина в сыворотке крови, уменьшая желтуху и сокращая время, необходимое для фототерапии и госпитализации [20].Достигнув печени, билирубин транспортируется в ее клетки — гепатоциты. Здесь он связывается с внутриклеточным белком, изоферментом лигандина. Поглощение билирубина гепатоцитами увеличивается с ростом его концентрации. Концентрация лигандина снижается при рождении, но быстро увеличивается в первые дни и недели жизни. Билирубин связывается с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах через печеночный фермент УДФГТ.

3.Виды желтухи и пути заражения

Темная или зеленоватая амниотическая жидкость является признаком инфекции плода. Тщательно собранная история болезни также может свидетельствовать о наличии инфекции у новорожденного. Врожденные дефекты у ребенка являются свидетельством внутриутробной инфекции. Патология в конечном итоге подтверждается с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции) для выявления инфекционного агента и иммунологического тестирования — выявления антител к инфекционным агентам.Желтуха при гипотиреозе. Желтушность кожи и белков глаз появляется на 2-3 день жизни ребенка и длится от 3 до 12 недель. Тяжесть желтухи зависит от дисфункции щитовидной железы и возникает в сочетании с другими признаками заболевания: большой вес при рождении, выраженные отеки, низкий тембр голоса, ранние и стойкие запоры. Уровень билирубина в крови повышен, преобладает несвязанный билирубин 51-204 мкмоль/л [10].

Распространяется ли желтуха, пути передачи

Легочная желтуха — это желтушный синдром, возникающий в результате повреждения гепатоцитов и желчных протоков. Она проявляется истеричностью кожи, видимыми слизистыми оболочками, склерами, темной мочой, обесцвеченным калом, несварением желудка, дискомфортом и болью в правой нижней части живота, астеническим синдромом. Диагноз ставится на основании биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и перфорационной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Лечение включает гепатопротекторные средства, противовоспалительные препараты, периферические вазодилататоры, облучение синим спектром света, дополняя этиопатогенетическую терапию основного заболевания.Печеночная желтуха (гепатоцеллюлярная, паренхимальная) является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный обмен и транспорт билирубина. В зависимости от степени нарушения функции выделяют следующие варианты: гепатоцеллюлярный, холестатический и синдром энзимопатической паренхимальной желтухи. Специалисты в области гастроэнтерологии и гепатологии отмечают, что у большинства пациентов эти жалобы возникают в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия вызывается токсическим повреждением паренхимальной ткани печени, склерозом или злокачественной опухолью. Ключевым признаком печеночной желтухи является одновременное повышение непрямого и прямого билирубина.

Лечение желтухи у новорожденных

Желтуха с ГБН может возникнуть при рождении или развиться в течение первых 24 часов жизни. Она сопровождается увеличением печени и селезенки и бледностью кожи. В тяжелых случаях амниотическая жидкость, первичная смазка и пупочные мембраны становятся желтыми.Врожденный гипотиреоз выявляется во время массового неонатального скрининга, которому подвергаются все новорожденные дети. Для этого специальная фильтровальная бумага пропитывается несколькими каплями крови, в которой затем определяется уровень гормонов щитовидной железы. В случае желтухи, вызванной гипотиреозом, проводится дополнительный гормональный тест: измеряется уровень свободного тироксина (свободного Т4) и тиреотропина (TSH) в сыворотке крови. Низкий уровень тиреоидных гормонов (Т4, Т3) и повышенный ТТГ подтверждают диагноз врожденного гипотиреоза.

Диагностика неонатальной желтухи

Тяжесть гемолитической болезни определяется выраженностью ее симптомов при рождении и скоростью их нарастания в последующие часы жизни ребенка. Тяжесть ГБН определяется степенью недоношенности ребенка, которая определяет риск осложнений и последующий прогноз. Ядерная желтуха возникает, когда ствол мозга и мозжечок опосредованно поражаются билирубином. Поскольку клетки мозга ребенка очень чувствительны к его воздействию, желчный пигмент окрашивает серое вещество мозга, включая черепные нервы.

4.ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА

Желтуха вызывается пороком развития желчных протоков. Если желчные протоки слиплись или отсутствуют, желтуха начинается вскоре после рождения и очень быстро прогрессирует. Желчь ребенка не проходит в кишечник, что приводит к необычно светлому стулу и темной моче. Фенобарбитал, зиксорин и бензонал могут повышать концентрацию лигандинов в клетках печени и увеличивать активность глюкуронилтрансферазы. Эти препараты используются в случаях нарушения билирубинового связывания — превращения водорастворимого билирубина в водорастворимый билирубин. Суточная доза фенобарбитала составляет 5 мг/кг, а продолжительность лечения не должна превышать 4-6 дней. Длительное лечение фенобарбиталом и более высокие дозы нежелательны из-за сильного седативного эффекта и других побочных эффектов.

Осложнения

Заболевание возникает при очень высокой концентрации билирубина в крови ребенка. Желчный краситель пересекает гематоэнцефалический барьер и окрашивает скопления клеток серого вещества в мозге, включая черепные нервы.Определенные вещества, содержащиеся в грудном молоке, могут усиливать внутрипеченочную циркуляцию билирубина. Например, β-глюкуронидаза диссоциирует билирубин от глюкуроновой кислоты, делая его доступным для реабсорбции [9]. В первые несколько дней жизни новорожденный получает относительно мало грудного молока — оно еще не выделяется матерью, дети чаще спят, и многие плохо кормятся грудью. В результате повышается концентрация билирубина в сыворотке крови и тканях — такое состояние называется желудочно-кишечной желтухой.

Комментарии к статье

Механическую желтуху часто трудно диагностировать. Как и физиологическая желтуха, она появляется на 2 или 3 день после рождения. Затем она может уменьшиться, но через несколько дней снова увеличится. Кожа приобретает слегка зеленоватый оттенок, а общее состояние ребенка ухудшается. Если уровень билирубина повышается быстрее, кожа становится желтой. Желтуха у недоношенных детей возникает при уровне билирубина около 60 (70)-85 мкмоль/л, а у доношенных — 95 (100)-110 мкмоль/л.

Патогенез неонатальной желтухи

Физиологическая желтуха — наиболее распространенный тип неонатальной желтухи. Она возникает у здоровых младенцев в первые несколько дней жизни. По этой причине ее также называют «неонатальной желтухой». Она встречается почти у половины всех новорожденных, родившихся в срок, и до 80% недоношенных детей. Новорожденные с желтухой, возникшей после 3-4 дня жизни, также должны находиться под тщательным наблюдением. Даже при небольших отклонениях в симптомах предполагаемой физиологической желтухи, таких как ее выраженность и продолжительность, необходимо:

Рекомендации

Без своевременного лечения галактоземии у ребенка развивается хронический гепатит и цирроз. Нарушается нервно-психическое развитие, развивается тяжелая умственная отсталость, приводящая к инвалидности.Паренхимальная желтуха — это желтушный синдром, возникающий в результате повреждения гепатоцитов и желчных протоков. Он проявляется в виде эритемы кожи, видимых слизистых оболочек, склер, потемнения мочи, обесцвеченного стула, несварения желудка, дискомфорта и боли в правой нижней части живота и астенического синдрома. Диагноз ставится на основании биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и перфорационной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Лечение включает гепатопротекторные средства, противовоспалительные препараты, периферические вазодилататоры и облучение синим светом в дополнение к этиопатогенетической терапии основного заболевания.

Книжный список

Темная или зеленоватая амниотическая жидкость является признаком инфекции плода. Тщательно собранная история болезни также может свидетельствовать о наличии инфекции у новорожденного. Врожденные дефекты у ребенка являются свидетельством внутриутробной инфекции. Патология в конечном итоге подтверждается с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции) для выявления инфекционного агента и иммунологического тестирования — выявления антител к инфекционным агентам.Желтуха у новорожденных с внутриутробными инфекциями.Внутриутробные инфекции почти всегда сопровождаются синдромом желтухи. Это может произойти сразу после рождения или в течение 28 дней жизни ребенка. Тяжесть желтухи коррелирует с тяжестью заболевания.

Меры профилактики

Гепатит А, более известный как желтуха, поражает каждого третьего человека в мире. Поэтому часто возникает вопрос: заразен ли гепатит? Как вирус попадает в организм? Какие признаки указывают на первые симптомы гепатита А? Какие меры предосторожности следует предпринять, чтобы защитить себя и других от патогенных микроорганизмов? Гепатит отличается от гепатитов В и С тем, что он не приводит к хроническому заболеванию печени. Гепатит А редко приводит к летальному исходу, но выздоровление занимает около шести месяцев.

Похожие статьи

Пик пищевой желтухи приходится на возраст 10-21 день, при этом уровень прямого билирубина составляет 300-500 мкмоль/л. Обычно она начинает уменьшаться после третьей недели. У ребенка нет никаких токсических или патологических признаков. Желтуха после грудного вскармливания обычно полностью проходит к третьему месяцу жизни ребенка.Желтуха при галактоземии. Симптомы умеренной или тяжелой галактоземии у новорожденного могут проявиться сразу после рождения. После того как ребенок начинает кормиться грудью, у него появляются диарея и рвота, а потеря веса происходит быстро. На более поздней стадии развивается желтуха и увеличивается печень. Неврологические симптомы могут появиться позже: сильное возбуждение, мышечные подергивания, поражение глаз, например, катаракта (помутнение хрусталика) и т.д.

Патогенез

Для лечения желтухи у новорожденных можно использовать волоконные устройства, но они менее эффективны, чем большие лампы, и более шумные. Кроме того, по мере износа волокон их полезность снижается. Однако оптоволоконная фототерапия имеет свои преимущества: Спастическая стадия проявляется выраженной гипертонией мышц-разгибателей вплоть до опистотонуса — судорожной позы с полными конвульсиями. Голова ребенка непроизвольно сильно отклонена назад, а глаза закатываются вверх. Дыхание нарушено, часты приступы апноэ. Могут возникать тонические спазмы, и ребенок громко кричит из-за мышечного напряжения и боли. В тяжелых случаях ядерной желтухи мышечное напряжение распространяется на конечности.

Куда обратиться за лечением дома или в больнице?

За неподвижной фазой следуют апноэические приступы различной продолжительности. Мышечное напряжение снижается, и в некоторых случаях возникают судороги. Ребенок вялый и плохо сосет. Эти симптомы возникают при многих заболеваниях, включая сепсис и неонатальные кровоизлияния. При ядерной желтухе асфиксия подозревается, когда кожа и белки глаз становятся желтыми. Галактоземия («непереносимость грудного молока») вызывает диспепсические расстройства у детей вскоре после рождения при грудном вскармливании: частый жидкий стул, срыгивание, рвота, вздутие живота.

Что такое желтуха (гепатит А)

Желтуха с синдромом Криглера-Нейллара. Билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой из-за полного отсутствия активности фермента глюкуронилтрансферазы. Это приводит к накоплению непрямого билирубина в крови и развитию желтухи.Обменное переливание крови предполагает синхронное введение донорской крови во время забора крови реципиента. Во время переливания кровь больного ребенка удаляется из кровотока и одновременно заменяется кровью донора. Объем сданной крови примерно равен объему удаленной крови.

Диагностика неонатальной желтухи

У недоношенных и новорожденных с низкой массой тела порог чувствительности нервных клеток к билирубину снижен. Врожденные аномалии желчных протоков приводят к повышению концентрации прямого билирубина — связанного с глюкуроновой кислотой — из-за неспособности печени отводить желчь. В результате возникает механическая желтуха.

4.ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛТУХИ

Физиологическая желтуха у новорожденных проявляется в виде желтоватой окраски лица и лба. Легкое давление на кожу выявляет ее основной цвет. Желтуха постепенно появляется на туловище и конечностях, а затем исчезает в обратном порядке. У большинства детей желтоватая окраска кожи и слизистых оболочек является единственным симптомом физиологической желтухи. Тяжелая желтуха может сопровождаться сонливостью. Лечение показано детям с эритробластозом — тяжелой гемолитической анемией, вызванной внутриутробной передачей материнских антител к эритроцитам плода. Фототерапия переводит 15-25% билирубина в нетоксичные формы, а переливание небольших объемов эритроцитов может исправить тяжелую гемолитическую анемию.

Прогноз и профилактика

Цикл всасывания, связывания, выведения, высвобождения и реабсорбции называется «кишечно-печеночной циркуляцией». У новорожденных этот процесс занимает больше времени, чем у взрослых. Это происходит потому, что поступление питательных веществ в первые дни жизни ограничено, поэтому пищевому комку требуется больше времени для продвижения по пищеварительному тракту.У недоношенных детей и детей с низкой массой тела при рождении снижен порог чувствительности нервных клеток к билирубину. По этой причине критический уровень для недоношенных и доношенных новорожденных отличается:

Патогенез неонатальной желтухи

Физиологическая желтуха обычно появляется на 2-3 день жизни, достигая пика на 4-5 день. Желтуха заметна на белках глаз (склеры) при концентрации билирубина 2-3 мг/дл (34-51 мкмоль/л), а на лице — при концентрации билирубина 4-5 мг/дл (68-86 мкмоль/л).Благодаря характерным клиническим признакам, установление диагноза интерстициальной желтухи в типичных случаях не представляет труда. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента с целью выявления основной патологии гипербилирубинемии. Пациенту рекомендуется пройти следующие исследования:

Причина заболевания

Фаза асфиксии сопровождается паузами в дыхании (апноэ) различной продолжительности. Мышечное напряжение снижается, иногда возникают судороги. Ребенок вялый и плохо сосет. Эти симптомы возникают при многих заболеваниях, включая сепсис и неонатальную травму с кровоизлиянием. Из-за желтой окраски кожи и белков глаз можно заподозрить асфиксию, и при своевременном лечении прогноз благоприятный. Если развивается ядерная желтуха, прогноз серьезный и часто неблагоприятный. Если у младенца имеются только ранние признаки острой билирубиновой энцефалопатии, несмотря на критический уровень билирубина, прогноз обычно относительно благоприятный (11). Если развивается полная клиническая картина билирубиновой энцефалопатии, желтуха у недоношенных детей и слишком раннее лечение не приносят пользы.

Определение заболевания. Причины заболевания

При втором типе синдрома Криглера-Найяра активность фермента снижена из-за аномалий в его структуре. Концентрация свободного билирубина в крови редко достигает критического уровня, и заболевание имеет более легкое течение

.Определенные вещества, содержащиеся в грудном молоке, могут усиливать внутрипеченочную циркуляцию билирубина. Например, β-глюкуронидаза диссоциирует билирубин от глюкуроновой кислоты, делая его доступным для реабсорбции [9]. В первые несколько дней жизни новорожденный получает относительно мало грудного молока — оно еще не выделилось из организма матери, дети больше спят и многие плохо кормятся грудью. В результате повышается концентрация билирубина в сыворотке крови и тканях — это состояние называется желтухой.

Профилактика

Основным методом лечения новорожденных с повышенным свободным билирубином является фототерапия [8]. Световые волны способствуют преобразованию свободного билирубина в вещество, которое организм младенца способен вывести в рамках своих физиологических потребностей. Это снижает уровень билирубина в крови и защищает организм от его токсического воздействия. Кроме того, это вещество не способно проникать через барьеры нервной системы. Паренхимальная желтуха — это желтушный синдром, возникающий в результате повреждения гепатоцитов и желчных протоков. Она проявляется истеричностью кожи, видимыми слизистыми оболочками, склерами, темной мочой, обесцвеченным калом, несварением желудка, дискомфортом и болью в правой нижней части живота, астеническим синдромом. Диагноз ставится на основании биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и перфорационной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Лечение включает гепатопротекторные средства, противовоспалительные препараты, периферические вазодилататоры и облучение лучами света синего спектра в дополнение к этиопатогенетической терапии основного заболевания.

МКБ-10

Детей с тяжелой желтухой или желтухой, сохраняющейся после первых двух недель жизни, следует проверить на наличие врожденного гипотиреоза и галактоземии — нарушения превращения галактозы в глюкозу. Легкая галактоземия не диагностируется в родильном отделении. Тяжелое отравление считается показанием к массивной инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, плазмозаменителями, препаратами крови, дезинтоксикационными средствами, назначению специфических антидотов (ацетилцистеин при повреждении клеток печени парацетамолом и т.д.) В тяжелых случаях рекомендуется плазмаферез, гемосорбция и гемодиализ. Для непосредственного лечения паренхимальных элементов печени используются следующие препараты:

1.ЧТО ТАКОЕ ЖЕЛТУХА И ЕЕ СИМПТОМЫ?

При галактоземии («непереносимость грудного молока») у детей, находящихся на грудном вскармливании, вскоре после рождения наблюдаются диспепсические расстройства: частый жидкий стул, срыгивание, рвота, растяжение живота. При умеренных и тяжелых формах возникает желтуха и увеличение печени.При втором типе синдрома Криглера-Найяра активность фермента снижена из-за аномалий в его структуре. Концентрация свободного билирубина в крови редко достигает критического уровня, и заболевание протекает в легкой форме [10].

Лечение интерстициальной желтухи

Печеночная желтуха (гепатоцеллюлярная, интерстициальная) возникает в результате заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от степени нарушения функции выделяют следующие варианты: гепатоцеллюлярный, холестатический и синдром энзимопатической паренхимальной желтухи. Специалисты в области гастроэнтерологии и гепатологии отмечают, что у большинства пациентов эти жалобы возникают в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия вызывается токсическим повреждением паренхимальной ткани печени, склерозом или злокачественной опухолью. Ключевым признаком печеночной желтухи является одновременное повышение уровня непрямого и прямого билирубина. Тяжесть гемолитической болезни определяется выраженностью ее симптомов при рождении и скоростью их нарастания в последующие часы жизни ребенка. Тяжесть ГБН определяется степенью недоношенности ребенка, которая определяет риск осложнений и последующий прогноз.

Профилактика

При синдроме подпеченочной желтухи по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, осложненного нарушением обмена билирубина. Основной целью лечения является воздействие на этиологический агент, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция нарушений, вызванных гипербилирубинемией и дисфункцией печени. В зависимости от причины желтухи могут быть назначены противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие препараты, глюкокортикостероиды, цитостатики, препараты, применяемые при химиотерапии опухолей печени.Паренхимальная желтуха — это желтушный синдром, возникающий в результате повреждения гепатоцитов и желчных протоков. Она проявляется истеричностью кожи, видимыми слизистыми оболочками, склерами, темной мочой, обесцвеченным калом, несварением желудка, дискомфортом и болью в правой нижней части живота и астеническим синдромом. Диагноз ставится на основании биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и перфорационной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Лечение включает гепатопротекторные средства, противовоспалительные препараты, периферические вазодилататоры, облучение синим спектром света, дополняющее этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Симптомы паренхимальной желтухи

Синдром Криглера-Найяра. При первом типе синдрома полностью отсутствует фермент, необходимый для связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (глюкуронилтрансфераза). Желтуха появляется на 1-3 день жизни и постепенно нарастает. Концентрация свободного билирубина в крови превышает 428-599 мкмоль/л (10). Без лечения новорожденные часто умирают от ядерной желтухи.Новорожденные с желтухой, возникшей после 3-4 дня жизни, также требуют тщательного наблюдения. Даже в случае незначительных отклонений в симптомах предполагаемой физиологической желтухи, таких как ее выраженность и продолжительность, необходимо:

Причины заболевания

Патогномоничным симптомом заболевания является появление интенсивной желтухи с красноватой окраской кожи, слизистых оболочек и склер, сопровождающейся зудом. Печеночная желтуха характеризуется темным цветом мочи и, возможно, обесцвеченным стулом из-за снижения уровня стеркобилина. Пациент может испытывать тянущую боль в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, боль в эпигастральной области). Может наступить ухудшение общего состояния — субфебрильная температура, потеря веса и слабость. При паренхимальной форме заболевания появляются внепеченочные симптомы: покраснение ладонной поверхности (пальмарная эритема), телеангиэктазии (паукообразные вены), увеличение молочных желез у мужчин. Билирубин попадает в желчь и с ее потоком транспортируется в кишечник. В толстом кишечнике бактерии снижают уровень билирубина до его безвредной формы — уробилиногена, который выводится с калом. Однако в тонком кишечнике часть билирубина высвобождается. Он может возвращаться в кровь путем реабсорбции, увеличивая общее количество билирубина в плазме крови.

Меры профилактики

Основными симптомами механической желтухи являются вздутие живота, увеличение печени и обесцвечивание стула. Если есть подозрение на желтуху, ребенка как можно скорее осмотрит детский хирург, а затем переведут в специализированную больницу. Синдром Криглера-Найяра. При первом типе синдрома наблюдается полное отсутствие фермента, необходимого для связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (глюкуронилтрансфераза). Желтуха появляется на 1-3 день жизни и постепенно нарастает. Концентрация свободного билирубина в крови превышает 428-599 мкмоль/л (10). Без лечения новорожденные часто погибают от ядерной желтухи.

Литература

Спастическая фаза проявляется значительным гипертонусом мышц-разгибателей вплоть до опистотонуса — судорожной позы с полными конвульсиями. Голова ребенка непроизвольно сильно отклонена назад, а глаза закатываются вверх. Дыхание нарушено, часты приступы апноэ. Могут возникать тонические спазмы, и ребенок громко плачет из-за напряжения мышц и боли. В тяжелых случаях ядерной желтухи мышечное напряжение распространяется на конечности.Если концентрация неконъюгированного билирубина значительно повышена, показана фототерапия для преобразования несвязанного красителя в водорастворимый изомер, который может быть выведен почками. Урсодезоксихолевая кислота, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов, использовалась для уменьшения зуда при холемическом синдроме. Фармакологическое лечение дополняется корректировкой рациона питания путем частых, раздельных приемов пищи, ограничения жирной и жареной пищи и экстрактивных веществ. Хирургическое лечение (различные виды резекции печени) используется в комплексном лечении объемных опухолей. Трансплантация рекомендуется в случаях массивного, необратимого разрушения паренхимальной ткани.

осложнения

Билирубин может пересекать гематоэнцефалический барьер (барьер между кровеносной системой и спинномозговой жидкостью мозга). Билирубин проникает в центральную нервную систему и оказывает на нее токсическое действие. Гепатит А, широко известный как желтуха, является заразным. Вирус может попасть в организм двумя путями: через кровь и через рот. Существуют проверенные методы профилактики этого заболевания, самым эффективным из которых считается вакцинация. Если у человека развилась желтуха, у него вырабатывается стойкий иммунитет к вирусу.

Причины интерстициальной желтухи

Ранее физиологическая желтуха классифицировалась как конъюгативная желтуха, но теперь она считается желтухой смешанного типа, поскольку вызывается дефицитом печеночного фермента глюкуронилтрансферазы и небольшим разрушением эритроцитов. Клинический анализ крови показывает повышенную седиментацию, отклонения в количестве лейкоцитов (нейтрофилез или лимфоцитоз). Анализ мочи показывает повышенный уробилин, а исследование кала — пониженный или отсутствующий стеркобилин. При подозрении на поражение желчевыводящих путей проводится ретроградная холангиопанкреатография. Магнитно-резонансная томография проводится для комплексной оценки состояния органов брюшной полости. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической и механической желтухой, иктеричностью кожи вследствие приема акрихина внутрь и между различными заболеваниями, которые могут вызвать печеночную желтуху. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога, пациенту рекомендуется консультация инфекциониста, гематолога, онколога и генетика.

Осложнения неонатальной желтухи

Желтуха при неонатальном сепсисе. Благодаря современным антибиотикам сепсис у новорожденных встречается редко, но желтуха встречается чаще. Состояние всегда тяжелое: температура тела часто высокая, повреждены кровеносная, нервная, дыхательная и другие системы. Уровень билирубина редко бывает критическим (более 300-320 ммоль/л), поэтому заменное переливание крови обычно не требуется.Если уровень билирубина повышается быстрее, кожа начинает желтеть. У доношенных детей желтуха возникает при уровне билирубина около 60 (70)-85 мкмоль/л, а у недоношенных — при 95 (100)-110 мкмоль/л.

Что такое желтуха у младенцев, заразна ли она

По мере повышения уровня билирубина желтуха распространяется от головы до ног. Кожа в пупочной области становится обесцвеченной при концентрации билирубина 15 мг/дл (258 мкмоль/л), а ноги — при 20 мг/дл (340 мкмоль/л). Детей с тяжелой желтухой или желтухой, продолжающейся дольше первых двух недель жизни, следует обследовать на предмет врожденного гипотиреоза и галактоземии — нарушения превращения галактозы в глюкозу. Легкая галактоземия не диагностируется в родильном отделении.

Патогенез неонатальной желтухи

На первом этапе окисления из гема (железосодержащей части эритроцита) образуется биливердин, который затем восстанавливается до почти нерастворимого в воде билирубина. Билирубин транспортируется в плазме крови, прочно связанный с белком альбумином. Билирубин плохо связывается с альбумином у младенцев. При галактоземии («непереносимость грудного молока») у детей сразу после рождения, при грудном вскармливании, развивается диспепсия: частый жидкий стул, срыгивание, рвота, метеоризм. В умеренных и тяжелых случаях это приводит к желтухе и увеличению печени.

Классификация и стадии желтухи новорожденных

При врожденных аномалиях желчных протоков, вызванных неспособностью печени отводить желчь, в крови образуется прямой билирубин — связанный с глюкуроновой кислотой. Это приводит к развитию механической желтухи.При своевременном лечении прогноз благоприятный. Если развивается ядерная желтуха, прогноз серьезный, часто неблагоприятный. Если у новорожденного имеются только ранние признаки острой билирубиновой энцефалопатии, несмотря на критический уровень билирубина, прогноз обычно относительно благоприятный [11]. Если развивается полная клиническая картина билирубиновой энцефалопатии, желтуха у недоношенных детей и слишком раннее лечение не являются благоприятными.

Управление паренхимальной желтухой

Желтуха при гипотиреозе. Желтушность кожи и белков глаз появляется на 2-3 день жизни ребенка и длится от 3 до 12 недель. Тяжесть желтухи зависит от дисфункции щитовидной железы и сочетается с другими признаками заболевания: большой вес при рождении, выраженные отеки, низкий голос, ранние и стойкие запоры. В крови повышена концентрация билирубина, с преобладанием несвязанного билирубина 51-204 мкмоль/л (10).Без своевременного лечения галактоземии у ребенка развивается хронический гепатит и цирроз. Нарушается нервно-психическое развитие, развивается тяжелая умственная отсталость, приводящая к инвалидности.

Общая информация

Фаза асфиксии сопровождается приступами остановки дыхания (апноэ) различной продолжительности. Мышечное напряжение снижается, иногда возникают судороги. Ребенок вялый и плохо сосет. Эти симптомы возникают при многих заболеваниях, включая сепсис и неонатальные кровоизлияния. Ядерную желтуху в стадии асфиксии можно распознать по желтой окраске кожи и белков глаз.Гепатит А, более известный как желтуха, поражает каждого третьего человека на планете. Вот почему так часто возникает вопрос: заразен ли гепатит? Как вирус попадает в организм? Какие признаки указывают на первые симптомы гепатита А? Какие профилактические меры необходимы для защиты себя и других от патогенных микроорганизмов? Желтуха при наследственной гемолитической анемии (анемия Минковского-Шоффара, наследственный сфероцитоз) вызвана повышенным распадом сфероцитарных эритроцитов. В крови ребенка накапливается промежуточный билирубин.Желтуха у младенцев — это желтая окраска кожи, слизистых оболочек и белков глаз ребенка. Она вызывается повышением в крови и накоплением в тканях билирубина — желчного пигмента, образующегося при распаде гемоглобина.

3.Типы желтухи и пути заражения

Любой человек, не болевший гепатитом А и не привитый от него, может заразиться вирусом при попадании в организм. Заразен ли гепатит и как вирус попадает в организм? Вирус может попасть в организм двумя путями: через рот и через кровь. Микроорганизмы легко выживают в воде, которая является кислой средой.Волоконная оптика может быть использована для лечения новорожденных с желтухой, но она менее эффективна, чем большие лампы, и более шумная. Кроме того, по мере износа волокон их полезность снижается. Однако фототерапия волокнами имеет свои преимущества:

2.ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, проявляющейся болями, патологическими переломами. Нелеченая желтуха может привести к печеночной недостаточности, отравлению азотистыми соединениями, энцефалопатии, нарушению сознания, а в тяжелых случаях — к коме из-за токсического поражения головного мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхимальной желтухой является расширение вен промежности, пищевода и геморроидальных узлов, возникающее в результате чрезмерного развития коллатерального кровообращения, а в некоторых случаях осложняющееся обильным кровотечением.Достигая печени, билирубин транспортируется в ее клетки — гепатоциты. Здесь он связывается с внутриклеточным белком, изоферментом лигандина. Поглощение билирубина гепатоцитами увеличивается с ростом его концентрации. Концентрация лигандина снижается при рождении, но быстро увеличивается в первые дни и недели жизни. Билирубин связывается с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах через печеночный фермент УДФГТ.

Другая тема

Лечение показано детям с эритробластозом — тяжелой гемолитической анемией, вызванной внутриутробным переносом материнских антител на эритроциты плода. Фототерапия переводит 15-25% билирубина в нетоксичные формы, а переливание небольшого количества концентрата эритроцитов может исправить тяжелую гемолитическую анемию.

Блог компании "Каролина Мед"