Дилатация

Генетическая предрасположенность к заболеванию также играет важную роль в формировании ДКМП. Семейное возникновение ДКМП встречается примерно в одном случае из двух. Они характеризуются аутосомно-доминантным наследованием. Гаплотипы HLA B27 и HLA DR4 также встречаются у некоторых пациентов с муковисцидозом. Существуют доказательства неблагоприятного воздействия алкоголя на миокард: нарушение синтеза сократительных белков в кардиомиоцитах, повреждение митохондрий, нарушение клеточного энергетического метаболизма, критическое снижение сократимости миокарда, дилатация полостей сердца и образование ДКМП.

Как распознать диастолу предсердий?

Диастола обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Они выбираются в зависимости от причины состояния. Обычная схема лечения состоит из ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств, улучшающих тканевый метаболизм и облегчающих симптомы, связанные с ишемической болезнью сердца.Дилатационная (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, лежащая в основе расширенных полостей сердца и систолической дисфункции желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии дилатационная кардиомиопатия составляет около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще встречается в возрасте 20-50 лет, но также встречается у детей и пожилых людей. Большинство пациентов – мужчины (62-88%).

Насколько серьезны последствия дилатационной кардиомиопатии

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают: медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, отказ от алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное потребление витаминов и минералов.За последнее десятилетие популяция пациентов с ДКМП значительно изменилась. Увеличилось число пациентов с доклиническими и субклиническими проявлениями заболевания. Это связано с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии, которая позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях. Однако остается много нерешенных вопросов, касающихся причин, механизмов развития, ранней диагностики и специфического лечения ДКМП.

Типы дилатации и ее причины

Основная функция левого предсердия заключается в снабжении левого желудочка обогащенной кислородом кровью. Затем он перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими секциями находится клапан. Если он работает неправильно, полость левого предсердия становится расширенной. В результате кровь интенсивно течет через суженное отверстие, вызывая перегрузку и растяжение стенок сердца.Тромбоэмболические осложнения при дилатационной кардиомиопатии предотвращаются с помощью антикоагулянтов (подкожный гепарин) и антиагрегационных препаратов (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальным методом лечения дилатационной кардиомиопатии является трансплантация сердца. Выживаемость после трансплантации сердца составляет 75%-85% через 1 год.

Прогноз

Данная функция требует наличия сердечной мышцы с достаточной силой и гибкостью. Дилатация левого предсердия и его аналога с правой стороны означает чрезмерное расширение без утолщения стенок. Этот термин используется для описания любого полого органа. Однако важно отметить, что объем дилатации должен превышать физиологические нормы.ЭхоКГ является наиболее информативным неинвазивным методом обследования пациентов с ДКМП. Во многих случаях эхокардиография позволяет впервые выдвинуть диагностическую концепцию ДКМП, оценить степень систолической и диастолической дисфункции желудочков, продемонстрировать отсутствие вальвулярных поражений, заболеваний перикарда. Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ с нормальной или уменьшенной толщиной стенок ЛЖ и сниженная ФВ (менее 30-20%). Часто наблюдается расширение других камер сердца (RV, LV).

Классификация и особенности

Аорта – самый крупный сосуд в организме, который получает насыщенную кислородом кровь из LV. Дилатация (рассечение) или аневризма аорты – опасное состояние. Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы одышки (сердечная астма). Около 10% пациентов жалуются на боли при стенокардии (angina pectoris). Застойные явления в системе кровообращения характеризуются ощущением тяжести в правой нижней части живота, отеками ног, асцитом. Другие заболевания сердечно-сосудистой группы:

По механизму развития различают два типа диастолы: тоногенную и миогенную. Тоногенную дилатацию также называют компенсаторной, поскольку на этом этапе сократительная функция сердца сохраняется, а устранение причины повышенного давления в левом желудочке обращает этот процесс вспять. Размеры предсердий и желудочков приходят в норму. При постоянном повышенном давлении в миокарде желудочков возникает гипертрофия. Сердечная мышца утолщается, увеличивая свою мышечную массу с прежних 300 до 500 граммов и даже больше. Гипертрофия часто сочетается с тоногенной вазодилатацией.Как и при лечении расширения предсердий, расширение левого желудочка лечится путем устранения причины расширения: ИБС, пороки развития, гипертония. Иногда в миокарде могут возникать необратимые склеротические или рубцовые изменения; в этом случае лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания.

Патогенез (что происходит?) дилатационной кардиомиопатии:

Правое предсердие отводит венозную кровь вместе с углекислым газом от органов и тканей. Оно является частью системы малого кровообращения, и причиной дилатации правого предсердия является заболевание легких. Врожденные и приобретенные дефекты клапанов также играют роль в патологии. Ограничение физической активности, употребление поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома. Ингибиторы АПФ являются препаратами первого выбора при лечении пациентов с ДКМП. Эти препараты целесообразно назначать (при отсутствии противопоказаний) на всех стадиях заболевания, даже при отсутствии явных клинических признаков ХБП. Ингибиторы АПФ способны предотвращать некроз кардиомиоцитов, развитие фиброза миокарда, способствовать обратному развитию гипертрофии, снижать значения постнагрузки (внутрисердечного стресса), уменьшать степень митральной регургитации, давление в ЛП и секрецию ПЖ.

Норма и патология в систолу

Дилатация обоих предсердий требует лечения, поскольку является патологическим изменением. Лечение должно быть подобрано в зависимости от причины заболевания. Обычная схема лечения включает прием ингибиторов АПФ, антиагрегационных препаратов, средств для улучшения тканевого метаболизма и облегчения симптомов, связанных с ишемической болезнью сердца. Активация этих систем вызывает задержку Na+ и воды в организме, что увеличивает застой в системе малого и большого кровообращения. Повышение концентрации катехоламинов, ангиотензина II, цитокинов, фактора роста опухоли и тромбоксана приводит к еще большему повреждению миокарда, периферической вазоконстрикции и значительным нарушениям в свертывающей и фибринолитической системах крови. 

Общая информация

За последнее десятилетие популяция пациентов с ДКМП значительно изменилась. Увеличилось число пациентов с доклиническими и субклиническими проявлениями заболевания. Это связано с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии, которая позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии. Однако до сих пор остается много нерешенных вопросов, касающихся причин, механизмов развития, ранней диагностики и специфического лечения ДКМП.В результате снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активируется симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая система. Высвобождение катехоламинов сопровождается тахикардией и аритмией. Развитие периферической вазоконстрикции и вторичного гиперальдостеронизма приводит к задержке ионов натрия, увеличению количества эритроцитов и развитию отеков.

Норма и патология при редукции

С внедрением современных инвазивных и неинвазивных методов диагностики установлен генез некоторых вариантов РЭМ. Причиной большинства случаев РССМ является эндомиокардиальный фиброз, болезнь Леффлера, болезнь Фабри и сердечный амилоидоз. Доказана роль вирусных инфекций, аутоиммунных процессов, наследственности и других факторов в генезе ДКМП. Поэтому определение кардиомиопатий, данное Дж. Гудвином, как заболеваний неизвестной этиологии, в значительной степени утратило свой первоначальный смысл. В половине случаев причину ПМК (идиопатическая форма ПМК) установить не удается. При многих заболеваниях внутренних органов инфекционной, метаболической, токсической и другой природы происходит закономерное, специфическое поражение миокарда с нарушением его функции, которое иногда приобретает описанные выше черты ПМК. Ретроспективный анализ показал небольшую тахикардию во время ходьбы, возбуждения или физической работы. Симптомы дилатации проявляются клинически в виде общих симптомов сердечной недостаточности. При осмотре невозможно выявить специфические для предсердий жалобы или аномалии.

Результаты

Электрокардиографическое исследование не выявило специфических особенностей электрического поля сердца, характерных для ДКМП. На ЭКГ обычно видны: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛВ, иногда в сочетании с гипертрофией РВ. В частности, снижение RS-T в левых грудных отведениях (V5 и V6) и I и AVL отведениях; признаки блокады ветви левого пучка (распространенные); фибрилляция предсердий и/или другие аритмии; удлинение интервала Q-T. В некоторых случаях на ЭКГ могут наблюдаться признаки крупноочагового или супратенториального рубцевания миокарда в виде аномальных Q-волн и комплекса QS. Значительное увеличение массы сердца в результате гипертрофии миокарда обычно не сопровождается выраженным утолщением стенки желудочка, так как при ДКМП всегда преобладает выраженная дилатация камер сердца, которая каким-то образом компенсирует увеличение мышечной массы. Чрезмерная активация нейрогормональных систем организма, включая SAS, RAAS, ADH, тканевую RAS и эндотелиальные факторы, играет важную роль в ремоделировании миокарда и развитии сердечной декомпенсации.

Другое по теме

Наблюдается полная гипокинезия стенок ЛЖ, значительное снижение скорости кровотока в восходящей аорте и тракте оттока ЛЖ, а также в легочной артерии (допплеровский режим). Нередко наблюдаются внутрисердечные тромбы в пристеночной области. В некоторых случаях при ДКМП могут быть выявлены региональные нарушения движения стенок ЛЖ и апикальная аневризма ЛЖ. Это затрудняет дифференциальную диагностику данного заболевания с ВПС. Двухмерные и допплеровские исследования показывают признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов без деформации их створок.Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Они выбираются в зависимости от причины заболевания. Обычные схемы лечения включают ингибиторы АПФ, антиагрегационные препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и облегчающие симптомы, связанные с ишемической болезнью сердца.

Прогноз

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это первичное поражение миокарда, характеризующееся значительной дилатацией полостей сердца и систолической дисфункцией желудочков. Термин ДКМП относится только к поражениям сердца, при которых значительная дилатация полостей сердца не вызвана ишемической болезнью сердца (ИБС), врожденными аномалиями, вальвулярными пороками сердца, системной и легочной артериальной гипертензией и болезнью перикарда. Распространенность ДКМП неизвестна, поскольку до сих пор не существует четких критериев ее диагностики, что затрудняет проведение эпидемиологических исследований. По данным разных авторов, заболеваемость колеблется от 5 до 10 человек на 100 000 населения в год. ДКМП в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте 30-50 лет. Ежегодная заболеваемость ДКМП составляет 5-8 случаев на 100 000 человек. Однако, поскольку у некоторых пациентов клинические симптомы не проявляются, частота встречаемости, вероятно, выше. В США заболеваемость ДКМП составляет 36 на 100000, и это заболевание является смертельным, вызывая примерно 10 000 смертей в год. Заболеваемость ДКМП в 2,5 раза выше у лиц не испанского происхождения и мужчин, чем у лиц кавказской национальности и женщин. Прогноз также менее благоприятен у людей негроидной расы: из-за более позднего проявления болезни выживаемость ниже. Для эффективного лечения необходимо сначала выявить и вылечить причину. Если этого не сделать вовремя, впоследствии возникнет гипертрофия и сердечная недостаточность.

Классификация и особенности

В возрасте 18-25 лет нормальный диастолический объем правого предсердия составляет около 105 см3, а левого – 90-135 см3. К 60 годам она увеличивается на 5-10 см3. У женщин она обычно больше на 3-6 см3. Когда полость сжимается, она уменьшается почти вдвое. Если не контролировать происходящие изменения, они могут привести к сердечной недостаточности или опасным для жизни нарушениям сердечного ритма. Лечение дилатационной кардиомиопатии

Поскольку дилатацию трудно обнаружить при отсутствии симптомов, медикаментозное лечение не всегда способно устранить изменения, которые могут быть необратимыми. В этом случае может потребоваться хирургическое вмешательство. Если операция невозможна, основная цель лечения – предотвратить отрыв тромба. С этой целью используется комбинация дигоксина, бета-блокаторов и варфарина.Если вы хотите задать вопрос своему врачу, вы можете воспользоваться разделом онлайн-консультаций, где вы найдете ответы на вопросы и советы по уходу за собой. Если вас интересуют отзывы о клиниках и врачах, вы найдете нужную информацию в разделе “Вся медицина”. Вы также можете подписаться на медицинский портал Eurolab, чтобы быть в курсе последних новостей и информации на сайте, которые будут автоматически отправляться на вашу электронную почту.

Другие сердечно-сосудистые заболевания:

Объективные данные предоставляются для измерения размеров, толщины стенок, функциональных показателей с учетом возраста, пола и веса пациента. Это помогает определить стадию сердечной недостаточности. Например, обнаружение расширения левого предсердия при I стадии желудочкового рефлюкса (регургитации) указывает на достаточный компенсаторный механизм сердца. В-блокаторы рекомендуется сочетать с ингибиторами АПФ. В-блокаторы особенно показаны пациентам с постоянной синусовой тахикардией и пациентам с фибрилляцией предсердий. У пациентов с ДКМП b-блокаторы используются не только для профилактики и лечения аритмий и контроля ЧСС, но и как препараты, влияющие на гиперактивацию САС и РААС. Их действие на эти системы сопровождается улучшением гемодинамики, уменьшением ишемии миокарда и повреждения кардиомиоцитов. В-блокаторы улучшают качество жизни, прогноз и выживаемость пациентов с ДКМП. Используется любой b-блокатор (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).

Типы дилатации и их причины

Предсердия – это отдельные полости в структуре сердца, которые обеспечивают всасывающее действие для крови, текущей по венозным сосудам, за счет отрицательного давления. Насосная функция наполняет желудочки, увеличивая их объем до предела, а затем уменьшая его во время систолы и прохождения крови в желудочки. Из-за снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активируется симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая система. Высвобождение катехоламинов сопровождается тахикардией и возникновением сердечных аритмий. Развитие периферической вазоконстрикции и вторичного гиперальдостеронизма приводит к задержке ионов натрия, повышению БПК и развитию отеков. Чрезмерная активация нейрогормональных систем организма, включая SAS, RAAS, ADH, тканевую RAS и эндотелиальные факторы, играет важную роль в ремоделировании миокарда и развитии сердечной декомпенсации.Одной из причин дилатации ЛЖ является кардиомиопатия. Это заболевание проявляется дистрофией мышечной стенки и растяжением. Он может быть вызван алкоголизмом, инфекциями, нервно-мышечными и аутоиммунными патологиями. Причины не всегда удается найти, но даже небольшое расширение может иметь неблагоприятные последствия: тромбоэмболию, сердечную недостаточность, острые аритмии.

Комментарии к статье

Данная особенность требует от сердечной мышцы достаточной силы и эластичности. Расширение левого предсердия и аналогичное явление в правом предсердии означает чрезмерное расширение без утолщения стенок. Этот термин используется для описания любого полого органа. Лечение начинается с малых доз лекарств, постепенно увеличивая их до максимально переносимых пациентом. У некоторых пациентов может наблюдаться снижение EF, RR и некоторое ухудшение состояния в течение первых 2-3 недель лечения b-блокаторами, что в основном связано с отрицательным инотропным эффектом этих препаратов. Однако у большинства таких пациентов со временем начинают преобладать положительные эффекты b-блокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренергических рецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и снижением кардиотоксического действия катехоламинов. Применение b-адреноблокаторов при ДКМП требует осторожности, особенно у пациентов с III-IV ФК по NYHA, хотя в целом они не противопоказаны даже при тяжелой декомпенсации.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Расширяться может левый желудочек (предсердие и желудочек), оба желудочка – правый и левый. Сердце, в котором все камеры расширены, называется “бычьим сердцем”. Примером изолированного явления является дилатация правого предсердия вследствие стеноза трехстворчатого клапана или клапанной регургитации, вызванной инфекционным эндокардитом. При гипертонии левые отделы сердца могут быть увеличены. Такое увеличение сердца может возникать при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д. Во время диастолы объем крови, поступающей в желудочки, велик, что приводит к расширению желудочков. Однако на этой стадии левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая кровь с прежней силой в выводные сосуды. Однако сердечная мышца не вечна и подвержена износу, как и другие органы. Если причина не устранена и перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то момент “двигатель” человека начинает сдавать. Миокард желудочка уже не способен выталкивать кровь с прежней силой, мышечные волокна растягиваются, теряя сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.

Диагностика дилатационного сердца

Клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии являются быстрая утомляемость, одышка, затрудненное дыхание, сухой кашель, приступы одышки (сердечная астма). Примерно 10% пациентов жалуются на боли при стенокардии (angina pectoris). Застой в системе большого кровообращения характеризуется тяжестью в правом подреберье, отеками ног и асцитом.Чтобы избавить пациента от патологии, необходимо лечить причины заболевания. Борьба с диареей сводится к борьбе с основным заболеванием, которое ее вызвало. Если болезнь прогрессирует, страдает и сердечная мышца. Развивается дилатационная гипертрофия и в конечном итоге сердечная недостаточность.

Как диагностировать дилатацию предсердий?

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Дилатация миокарда, вероятно, вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, в основном у людей с генетической предрасположенностью. Электрокардиограмма может оставаться нормальной или отражать только неспецифические нарушения реполяризации. Нарушения проводимости встречаются почти у 80% пациентов и включают атриовентрикулярную блокаду I степени, блокаду ветвей левого пучка, блокаду ветвей левого переднего пучка и неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости. Блокада правой ветви пучка встречается реже.Нарушения проводимости чаще встречаются у пациентов с длительным течением заболевания и свидетельствуют об усилении интерстициального фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов. Также часто встречаются симптомы гипертрофии ЛЖ, комплексы QS в отведениях, отражающих потенциал передней стенки, и отсутствие увеличения амплитуды R-волны в грудных отведениях. Фибрилляция предсердий, плохо переносимая пациентами, встречается почти у 20% больных, но она не является фактором плохого прогноза. ЭхоКГ – наиболее часто используемый неинвазивный метод. Он позволяет выявить дилатацию ЛЖ, оценить толщину его стенок и сократимость.

Определение

Одним из методов коррекции дилатации правого предсердия является хирургическое вмешательство. Однако без лечения основного заболевания нельзя ожидать положительных результатов хирургического вмешательства. При тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся дилатацией, рекомендуется трансплантация сердца. Используются антиаритмические препараты (β-блокаторы). При отсутствии терапевтического эффекта применяют лечение холодом (криоаппликация), разрезы и отсоединение левого предсердия от правого, другие виды операций с одновременным удалением дефекта.

Дилатационная кардиомиопатия:

Трансплантация сердца является высокоэффективным методом лечения пациентов с лекарственно-устойчивой ДКМП. Показаниями к трансплантации являются: быстрое прогрессирование ХБП у пациентов с ДКМП, отсутствие эффекта от консервативного лечения; наличие угрожающих жизни сердечных аритмий; высокий риск тромбоэмболических осложнений. Последние данные со всего мира свидетельствуют об улучшении качества жизни после трансплантации сердца, а показатели выживаемости увеличились до 79% в 1 год, 74% в 5 лет и 72% в 10 лет.