Тиреотоксическое состояние может возникать при функциональной автономии существующего узла щитовидной железы – одноузловой и многоузловой зоб. Заболевание развивается довольно долго, чаще всего у людей старше 45 лет. Поэтому в отсутствие воздействия TSH, основного физиологического стимулятора[7][8], узлы синтезируют больше тиреогормонов, чем требуется организму.[5][6][11]
Читать дальше[Править код]
В тяжелых случаях могут применяться глюкокортикоиды в дозе до 10-15 мг преднизолона в день. Затем дозу тиреостатиков снижают до поддерживающей дозы (не более 10 мг/день) в течение 2-3 недель. В то же время пациент обычно получает 50 мкг левотироксина ежедневно. Для консервативного лечения диффузного узлового зоба у пациентов с умеренно увеличенными щитовидными железами (до 40 мл) показано назначение пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола (тирозол или мерказолил). Это помогает добиться нормального функционирования пораженного органа. В диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и если после приема тиамазола возникли побочные реакции, назначают ПТУ. В результате лечения улучшение отмечается через 4-6 недель – уровень свободного Т4 нормализуется. Кроме того, в обоснованных случаях назначают бета-блокаторы (например, 2,5-5 мг препарата Конкор ежедневно).
Характеристики тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Длительное течение заболевания влияет на формирование костной ткани: плотность костей снижается, а риск переломов (особенно железистых костей) в неудобных ситуациях возрастает. У женщин в менопаузе с повышенной функцией щитовидной железы риск этих осложнений возрастает. В случаях тиреотоксикоза с тиреотропин-секретирующей опухолью гипофиза (тиреотропиномой) проводится диагностика уровня TSH со свободным T3 и T4 и МРТ (результатом обычно является аденома гипофиза). Таким пациентам требуется хирургическое лечение.[3][6][7][10][12]
Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Перепечатка, копирование, распространение информации без разрешения ООО “РЛС-Патент”, а также использование материала в коммерческих целях запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на сайте www.rlsnet.ru, обязательно указывать источник информации.Субклинический тиреотоксикоз может быть результатом функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, а также безболевого тиреоидита.
Выводы
Лабораторные исследования показаны всем пациентам с патологией щитовидной железы (особенно с явными клиническими признаками снижения или повышения функции щитовидной железы), а также во время консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно в случаях токсичности, особенно в случаях Т3-токсичности. [При подозрении на тиреотоксикоз у пациентов с тяжелой формой заболевания, у которых гипоталамо-гипофизарная функция не нарушена, следует использовать “панельный” подход с одновременным определением ТТГ и свободного Т4.
Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим действием на различные органы и ткани. Клинически он характеризуется увеличением щитовидной железы и повреждением других систем и органов.[3][5][11]Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин) назначается после операции в дозе 1,7 мкг на килограмм веса пациента. Определение TSH проводится через 6-8 недель после операции и в течение последующего времени. Причины заболевания
Тиреотоксический криз может возникнуть при обострении неблагоприятных факторов окружающей среды (например, стресс, различные заболевания, хирургическое вмешательство и т.д.). Характерными симптомами являются:Длительная стойкая ремиссия тиреотоксикоза является показанием к санаторно-курортному лечению на низкогорье и периодическому отдыху за городом в комфортных условиях. Не рекомендуется находиться на открытом солнце, а в море следует пользоваться солнцезащитными кремами.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.[10] Развитие мерцательной аритмии и выраженных признаков сердечной недостаточности при тиреотоксикозе может осложнить течение и прогноз, особенно в отношении трудоспособности и общего состояния здоровья.[5]Среди характерных изменений, обнаруживаемых у людей с тиреотоксикозом при осмотре офтальмологом, – изменения в мягких тканях орбиты. Эта патология встречается у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (веки, конъюнктива и слезная железа).[6][11][12] Нельзя исключить развитие нейропатии зрительного нерва и изменений роговицы с образованием лейкомы.
Если возникают долгосрочные побочные эффекты рекомендованного лечения, следует прекратить прием препаратов щитовидной железы и начать радиойодтерапию или хирургическое вмешательство. Если тиреотоксикоз рецидивирует, может быть показана радиойодтерапия или тиреоидэктомия – полное или частичное удаление щитовидной железы.[5][12] Поскольку на уровень Т3 и Т4 влияет множество факторов (например, низкокалорийная диета, заболевания печени, длительный прием лекарств), рекомендуется проводить анализ свободных фракций тиреоидных гормонов в сочетании с ТТГ.
диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Терапия радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах при соблюдении радиационной и экологической безопасности для людей и природы. Единственными противопоказаниями для этой терапии являются беременность и грудное вскармливание.Бальнеопрофилактические процедуры с использованием природной радоновой воды относятся к числу лечебно-профилактических мероприятий. Их эффективность и положительное воздействие на организм подтверждены многолетними исследованиями на курортах минеральных вод.
Литература
Также существует серьезная опасность сердечно-сосудистых нарушений: может возникнуть пароксизмальная мерцательная аритмия, которая может стать постоянной и нести риск тромбоэмболических осложнений.[3][5][10]С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреостимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который усиливает иммуногенез и тиреотоксикоз, что приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое действие антител способствует снижению концентрации кальция в крови и усилению стимуляции тироцитов (клеток щитовидной железы). Снижение уровня TSH сопровождается повышением уровня тиреоглобулина и пролактина.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Официальный сайт RLS ®. Главная энциклопедия медицины и аптечного ассортимента российского Интернета. Справочник лекарств Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарств, БАДов, медицинских приборов и другой продукции. Фармакологический словарь содержит информацию о составе и форме выпуска препарата, фармакологическом действии, показаниях, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Справочник лекарств содержит цены на препараты и товары фармацевтического рынка Москвы и других городов России.Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и “психотравма” вследствие активного выброса адаптивных гормонов (адреналина и норадреналина), которые повышают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии тимической ткани, снижению уровня интерферона и повышению восприимчивости к инфекционным заболеваниям и раку.
Классификация и стадии тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При лечении пациентов с тиреотоксикозом в Белокурихинском центре эффективными оказались радоновые процедуры в сочетании с медикаментозной терапией (мерказолил, миройод и Резервин). Азотные ванны, не содержащие радона, оказывают профилактическое действие за счет термического и механического раздражения нервных рецепторов пузырьками азота[1][5].