Диффузные изменения щитовидной железы

Хирургическое лечение включает удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в эутиреоидном состоянии. В настоящее время удаление органа у людей не является фатальным, поскольку существует адекватная и недорогая заместительная терапия левотироксином. С другой стороны, если остается даже небольшой фрагмент железы, сохраняется вероятность рецидива, так как она является органом-мишенью для антитиреоидных антител, вырабатываемых иммунной системой. Поэтому послеоперационный гипотиреоз рассматривается уже не как осложнение хирургического вмешательства, а как цель. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг массы тела в день.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

При длительном течении хронического аутоиммунного тиреоидита развивается гипотиреоз, который выражается в стойком недостатке тиреоидных гормонов в крови, что требует немедленного назначения заместительной терапии. Важным условием адекватного консервативного лечения является соблюдение пациентом режима и наличие лабораторного контроля. Тиреостатические препараты блокируют синтез гормонов щитовидной железы и облегчают симптомы тиреотоксикоза. Лечение тиреотоксикоза обычно продолжают левотироксином через 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.[4] Во время тиреотоксикоза (до нормализации уровня Т4) следует также давать β-блокатор: он подавляет тканевую конверсию Т4 в Т3 и снижает частоту сердечных сокращений. Нормальные уровни Т4 и ТТГ являются критерием для соответствующего лечения. Требуется курс лечения продолжительностью 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо следить за показателями общего анализа крови. Это необходимо для контроля опасных осложнений тиреоидной терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, которые требуют немедленной отмены препарата. Симптомы агранулоцитоза включают лихорадку, боль в горле и жидкий стул.[4] При их появлении пациенту следует немедленно сдать анализ крови и прекратить прием тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив обычно возникает в течение первых 12 месяцев после прекращения лечения.

Лечение

Токсический узловой зоб был впервые описан в работах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине 19 века. Помимо этого заболевания, тиреотоксикоз может возникать и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и т.д.), что требует проведения дифференциальной диагностики, поскольку лечение этих состояний не одинаково, а осложнения, возникающие в результате отсутствия или неадекватного лечения, могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1], [2] Если у пациента имеются симптомы тиреотоксикоза, уровень тиреотропного гормона (TSH) определяется высокочувствительным методом (чувствительность 0,01 мМЕ/л). Если уровень ТТГ ниже нормы, проверяется концентрация Т4 (тетрайодтиронина, тироксина) и Т3 (трийодтиронина). Существует понятие так называемого субклинического тиреотоксикоза, когда концентрации Т4 и Т3 оказываются нормальными. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-р-ТТГ). Высокий титр антител является явным признаком болезни Грейвса. Другие антитела, например, антитела против тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других заболеваниях, поэтому они имеют значение только при комплексной оценке, и их определение может быть полезным в определенных ситуациях.

Диффузно-узловой зоб

В англоязычных странах заболевание называется болезнью Грейвса, а в немецкоязычных — болезнью Грейвса. Диффузный узловой зоб развивается вследствие нарушения функции CD8+ лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение имеют те, которые имеют сродство к рецепторам тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Эти антитела присутствуют в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. Тиреотропный гормон (TSH) связывается с этими рецепторами обычным образом, стимулируя выработку и высвобождение тиреотропного гормона (TH). Антитела, связывающиеся с рецепторами ТТГ, увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенная концентрация тиреотропного гормона вызывает тиреотоксикоз. Причина этого дефекта иммунной системы до конца не изучена. Существуют данные, позволяющие предположить роль генетической предрасположенности, в частности, более высокую частоту аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этим заболеванием.[4] Однако не было выявлено ни одного аллеля, ответственного за болезнь Грейвса-Базедова. Вероятно, имеет место взаимодействие нескольких аллелей.Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, пожеланий пациента и возможностей центра, в котором проводится лечение. Консервативное лечение диффузного токсического зоба заключается в приеме тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) это лечение может привести к стойкой ремиссии, а в некоторых случаях оно является подготовкой к другому, более радикальному методу (хирургии или терапии йодом-131). Консервативное лечение считается неэффективным, если щитовидная железа значительно увеличена (более 40 см3) и имеет признаки давления на окружающие ткани, если имеются крупные узлы, а также при наличии осложнений (мерцательная аритмия, остеопороз и т.д.). В случае рецидива после лечения тиреотоксикоза повторный длительный курс не рекомендуется.[5] В таких случаях проводится подготовительный курс радиойодтерапии или хирургическое вмешательство.

Симптомы токсического диффузного зоба

Развитие токсического диффузного зоба при тиреотоксикозе затрагивает все системы организма. Если болезнь не лечить, она может привести к тяжелой инвалидности, а аритмии и сердечная недостаточность могут даже привести к летальному исходу. Изменения функции щитовидной железы при CAIT происходят по наиболее распространенной схеме: эутиреоз-тиреотоксикоз-тиреотоксикоз-гипотиреоз. Иногда, однако, фаза тиреотоксикоза настолько кратковременна, что ее невозможно распознать

Прогноз. Профилактика

Диффузно-узловой зоб: — Собирательный клинический термин, объединяющий все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические особенности, возникающие в результате очаговой гиперплазии клеток щитовидной железы (тиреоцитов). Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым разрастанием щитовидной железы без нарушения ее функции). Единственными противопоказаниями к радиойодтерапии являются беременность и грудное вскармливание. Даже детский возраст не является для него препятствием.[6] Метод предполагает введение заранее отмеренной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, разрушается, высвобождая β-частицы, что приводит к радиационному разрушению тиреоцитов. Лучевая терапия — это, по сути, нехирургический метод удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]

ЭТИОЛОГИЯ

Как и любое аутоиммунное заболевание, хронический аутоиммунный тиреоидит имеет в своей основе дефект в генах, ответственных за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются полиморфизмами, патологическое действие которых инициируется факторами окружающей среды:

Блог компании "Каролина Мед"