Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила эту патологию в подгруппу водно-солевых расстройств с кодом Е 87.5. В то же время она включает состояния, вызывающие изменения кислотно-основного баланса.
3.СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА
При ХПН повышенное поступление жидкости в дистальный нефрон компенсирует уменьшение количества нефронов до определенного времени. Однако гиперкалиемия возникает, когда ЧСС падает ниже 10,15 мл/мин, и представляет собой отдельный случай так называемой ложной или псевдогиперкалиемии, которая является лабораторным артефактом. Это происходит из-за высвобождения калия из элементов в форме во время свертывания крови в пробирке после забора крови. Это явление часто наблюдается при тромбоцитозе более 900 000, лейкоцитозе более 70 000, псевдогиперкалиемия не вызывает никаких симптомов и не требует лечения. В зависимости от степени повышения концентрации калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:
Эксперты-интерны клиники “Мединтеркомв центре Москвы
Более того, эти препараты способствуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, поступающих в стационары. Риск особенно высок, если пациент принимает высокие дозы или в сочетании с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию. Бета2-адренергические стимуляторы, принимаемые парентерально или ингаляционно, также способствуют переносу калия в клетки. Эффект наступает через 30 мин и продолжается в течение 2-4 ч. Концентрация калия в плазме крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Осложнения
Физические симптомы и их тяжесть во многом зависят от скорости наступления гиперкалиемии, а не от ее степени. Например, у многих пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью в течение нескольких лет, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Следовательно, они часто протекают бессимптомно из-за адаптации к ионному дисбалансу.Обнаружение концентрации калия в плазме крови более 6 ммоль/л в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требует срочной интенсивной терапии для перемещения этого электролита в клетки. Для этого медленно внутривенно вводят раствор глюконата кальция, который уменьшает токсическое действие калия на миокард и успокаивает эктопические очаги возбудимости. Препараты кальция следует с осторожностью применять у пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Его можно заменить хлоридом кальция, но это труднее переносится пациентами.
Диагностика
В случаях тяжелой гиперкалиемии показано неотложное лечение. Его цель – восстановить нормальный потенциал покоя, переместить калий в клетки и увеличить выведение калия. Прекращается потребление калия извне и отменяются препараты, препятствующие выведению калия. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% в/в раствора в течение 2-3 мин. Его действие начинается через несколько минут и продолжается в течение 30-60 мин. Дефицит минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть изначально вызван недостаточностью надпочечников или наследственными нарушениями синтеза гормона (адреногенитальный синдром, врожденный дефицит фермента гидролазы).
Лечение легких симптомов
Пациенты должны быть госпитализированы для лечения и, если гиперкалиемия угрожает жизни, в отделение интенсивной терапии. Первым условием эффективного лечения является прекращение приема всех препаратов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), а также прекращение приема солей калия. Дыхательная недостаточность может потребовать подключения к аппарату искусственной вентиляции легких. Инсулин в дозе 5-10 единиц с одновременным введением 50% раствора глюкозы или декстрозы может снизить концентрацию калия до максимума через час. Эффект сохраняется в течение нескольких часов. Сахарный раствор необходим для предотвращения гипогликемии.
Лечение гиперкалиемии:
Спасательный диализ выводит калий из организма, но лечение основного заболевания должно быть начато срочно, так как систематический обзор Кокрановских исследований 2005 года по неотложным вмешательствам при гиперкалиемии рекомендует три одновременных вмешательства:При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдается снижение объема внеклеточной жидкости и высокие концентрации ренина и альдостерона в плазме, во втором – обратная ситуация.
Диагностика гиперкалиемии:
Поскольку спиронолактон сильнее связывается с минералокортикоидными рецепторами, имеет более длительный период полураспада и образует активный метаболит канренон, он чаще приводит к гиперкалиемии при аналогичных суточных дозах [3]. Такие заболевания, как почечная компрессионная нефропатия, серповидно-клеточная анемия, состояния после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают повреждение канальцевой структуры и задержку выведения калия. Пациенты плохо реагируют на фуросемид, хлорид калия.
Откуда берется избыток калия?
Эти препараты не вызывают гиперкалиемии у пациентов с нормальной функцией почек; степень ингибирования высвобождения альдостерона недостаточна, чтобы значительно нарушить выведение калия, если только нет уже существующего гипоальдостеронизма (вызванного каким-либо заболеванием или другим препаратом). К сожалению, существует высокий риск развития гиперкалиемии у людей, принимающих эти препараты. Примерно у 10% амбулаторных пациентов развивается гиперкалиемия в течение года после начала лечения ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Гиперкалиемия является серьезным (а иногда и неотложным) патологическим состоянием. Успешное лечение напрямую зависит от своевременной диагностики. Смертность от гиперкалиемии колеблется от 20 до 41%. Вероятность смерти зависит не только от концентрации калия, но и от основного заболевания, на фоне которого возникла гиперкалиемия. Основной причиной смерти являются опасные сердечные аритмии. Профилактика заключается в прекращении приема калийных добавок и ограничении продуктов, богатых калием, у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Следует избегать одновременного приема препаратов, вызывающих гиперкалиемию, и, если препарат назначен, необходимо регулярно контролировать уровень калия в крови.
Симптомы гиперкалиемии:
Спиронолактон связан с такими побочными эффектами, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гинекомастия, импотенция, нерегулярные менструации, гирсутизм и снижение либидо. Однако сродство эплеренона к рецепторам прогестерона составляет менее 1%, а к рецепторам андрогенов – менее 0,1%, что определяет лучшую переносимость эплеренона и меньшую частоту побочных эффектов сексуального характера. [2]Однако ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у одних пациентов наблюдались постепенные изменения сердечной функции, а у других – быстрое развитие от легких изменений до фатальных желудочковых аритмий.
Механизм ацидоза
Путем лучшего понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, можно разработать новые терапевтические стратегии для лечения опасной для жизни гиперкалиемии.Потенциал покоя определяется отношением концентрации калия внутри клетки к концентрации калия во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии возникает мышечная слабость, вплоть до пареза и остановки дыхания, вследствие деполяризации клеток и снижения их возбудимости. Кроме того, тормозится аммоногенез, то есть реабсорбция ионов аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генли, а значит, и выведение ионов водорода. Возникающий метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует высвобождение калия из клеток.
Терапия умеренной и тяжелой гиперкалиемии
Когда концентрация калия достигает 10 ммоль/л, синусовая проводимость прерывается, и электрическая стимуляция миокарда обеспечивается пассивным атриовентрикулярным кардиостимулятором. Если гиперкалиемия сохраняется, комплекс QRS продолжает расширяться и в конце концов сливается с Т-волной; наблюдается синусоидальная ЭКГ. В конечном итоге эти изменения приводят к фибрилляции желудочков (курсовая ФЖ, мелкая ФЖ) и асистолии [1]. Если концентрация калия превышает 5,0 ммоль/л, дозу AMCP следует уменьшить вдвое. Если концентрация калия составляет 5,5 ммоль/л, прием АМКР прекращают до тех пор, пока концентрация калия не упадет ниже 5,0 ммоль/л. При концентрации калия 6,0 ммоль/л или выше и если на ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии, прием АМКР следует прекратить. Диета и сопутствующее лечение также анализируются для выявления и устранения источника гиперкалиемии. Если гиперкалиемия сохраняется, лечение проводится в стационаре специальными препаратами [3].
Классификация
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) подавляют секрецию ренина (что приводит к гипоальдостеронизму и снижению выведения калия почками) и могут ухудшить функцию почек. Эти препараты могут усугубить диабет или почечную недостаточность у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы АПФ и АРБ).